腰带长体茧蜂Macrocentrus cingulum毒液和卵巢蛋白的电泳分析

寄生蜂毒液和卵巢蛋白在寄生过程中起着重要作用,蛋白成分和性质的研究日益深入.本文主要通过SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)试验,分析了腰带长体茧蜂毒液和卵巢蛋白的分子量组成.结果表明,腰带长体茧蜂毒液蛋白图谱显示约有7条蛋白带介于43～100 kDa之间,含量较高的三条带为97kDa、64kDa、45kDa;卵巢蛋白图谱显示约有12条蛋白带,位于30～200 kDa之间,含量较高的两条带为39kDa、43kDa.并对毒液和卵巢的生物学功能进行了探讨.     

细尾高原鳅和东方高原鳅不同组织器官黑色素的分布和比较

采用组织学方法比较研究细尾高原鳅和东方高原鳅组织器官的黑色素分布特征。结果显示: 两种高原鳅头部皮肤、背部皮肤、体侧皮肤、腹膜肾脏层、脊髓腔壁层、腹膜壁层、围心腔壁层、脑颅腔壁层和眼睛均分布有黑色素;腹部皮肤、肝脏浆膜、脾脏被膜和性腺被膜未发现黑色素。皮肤中黑色素分布在真皮层和皮下组织,其他组织器官中黑色素分布在内膜层或壁层。黑色素主要分布在背侧,体侧则分布稀疏,呈现对称分布。背部和体侧皮肤有斑块处较无斑块处黑色素数量多,分布密集;无斑块处仅是部分聚集,或形成间断分布的黑色素块。同一种高原鳅不同组织器官黑色素分布不同,分布面积百分比和黑色素层厚度有显著性差异,但两种高原鳅同一组织器官黑色素分布特征相似。两种高原鳅组织器官中黑色素的分布与其接受的紫外辐射强度有关,是对高原强紫外辐射环境的适应。     

长链脂酰辅酶A合成酶家族与恶性肿瘤

脂肪酸代谢紊乱容易导致癌症的发生。长链脂酰辅酶A合成酶家族(long chain acyl-coenzyme A synthetase family,ACSLs)负责激活长链脂肪酸,在脂肪酸代谢中发挥重要作用。但在癌细胞中,其调控作用经常被解除,细胞内脂肪酸的分布、种类和数量发生改变,进而导致癌症和其他代谢性疾病的发生。ACSLs 在哺乳动物中包括5种亚型,分别为ACSL1、3、4、5和6。ACSL1在甘油三脂的合成和分配中发挥重要作用;ACSL3有助于脂滴的形成,脂滴对维持脂质稳态具有重要作用;ACSL4的表达与类固醇激素相关,在铁死亡途径中发挥重要作用;ACSL5可以催化外源性脂肪酸的代谢,但不能催化从头合成脂肪酸的代谢;ACSL6在脑内的脂肪酸代谢及生殖器官中精子发生和卵巢功能维持等方面发挥重要作用。ACSLs的调控因子包括转录因子、共激活因子、激素受体、蛋白激酶和小的非编码RNA等。它们通过介导脂肪酸代谢,广泛参与线粒体介导的能量代谢,内质网应激和肿瘤炎性微环境等。此外,ACSLs还作为独立预后因素,成为各种癌症临床诊断和治疗的生物标志物和治疗靶点。近年来,越来越多的研究表明,ACSL家族在癌症的发生发展进程中发挥重要作用。本文从ACSL基因家族,ACSLs与恶性肿瘤及基于ACSLs脂代谢的肿瘤治疗方面进行阐述,为后续ACSL基因家族的研究及肿瘤的靶向治疗提供理论依据和候选分子靶标。     

基于生物信息学分析KCNQ1OT1在胃癌中的作用

长非编码RNA KCNQ1OT1在多种肿瘤中高表达,但是在胃癌中的研究较少并且研究结果不一致,其在胃癌中具体的作用机制也缺乏相关研究。通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)公共数据库分析发现:KCNQ1OT1在胃癌中普遍高表达,且高表达KCNQ1OT1的胃癌病人预后不良,它与胃癌多种临床因素密切相关,尤其是与TP53的突变有明显的相关性,而且其表达与免疫细胞浸润明显相关;KCNQ1OT1在胃癌肿瘤细胞系中普遍高表达,敲低后可抑制胃癌肿瘤细胞的增殖能力,共表达网络分析发现,其表达与肿瘤代谢有密切的相关性;谷氨酰胺酶1(glutaminase 1, GLS1)在胃癌中普遍高表达,与预后不良密切相关,KCNQ1OT1与GLS1的表达具有明显的相关性,敲低KCNQ1OT1的表达可抑制GLS1 mRNA的表达,而过表达GLS1可以部分逆转敲低KCNQ1OT1造成的胃癌细胞增殖能力的下降,因此推测KCNQ1OT1可能通过GLS1调控胃癌肿瘤细胞的生长。本研究通过大数据及实验验证了KCNQ1OT1在胃癌中的表达及功能,提示KCNQ1OT1有可能通过调控谷氨酰胺代谢来促进了胃癌的发生发展,这为分子靶向治疗胃癌的临床研究提供了新的靶点和思路。     

长江华溪蟹纳精囊与卵巢发育周期的关系

于１９９４年６￣１２月和１９９６年３￣５月,利用组织学和细胞化学方法,研究了长江华溪蟹的纳精囊。结果表明：纳精囊的形态结构随卵巢的发育而发生相应的变化。纳精囊上皮组织中的顶分泌型腺细胞,在繁殖期向囊腔中分泌大量的粘液,为精子的储藏和存活提供了适宜的环境。在卵黄发生的不同阶段,用细胞化学的方法检测到了纳精囊上皮及腔中内含物的变化。结论：纳精囊与卵巢发育周期有密切的关系。     

长时程增强诱导和维持过程中海马CA1区神经细胞粘附分子蛋白水平与mRNA表达的变化

既往研究发现,神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecules,NCAM)对海马CA1区突触传递长时程增强(longterm potentiation,LTP)的诱导和维持极为关键。本文采用原位杂交法和Western blot法,观察了大鼠海马腑片LTP诱导和维持过程中NCAM mRNA和蛋白水平的动态变化过程。结果显示,强直刺激诱发fEPSP斜率升高10 min时,海马CA1区NCAM mRNA染色阳性神经元数量显著增加(76.6±11.5个),NCAM蛋白水平亦明显升高(7.190±0.64任意单位/50μg蛋白)。强直刺激诱发fEPSP斜率升高1 h时,NCAM mRNA染色阳性神经元数量为73.3±14.0个,NCAM蛋白量为9.031±0.71任意单位/50 μg蛋白;与强直刺激后10 min比较,NCAM mRNA表达无显著变化,而NCAM蛋白水平变化明显。NMDA受体特异阻断剂AP-5在损害LTP的同时,显著抑制NCAM mRNA和蛋白的增加。实验结果表明,在大鼠海马LTP诱导和维持过程中,NCAM mRNA增强的表达相对稳定,而NCAM蛋白水平呈现先低后高的变化。     

代谢型谷氨酸受体在突触可塑性中的作用研究进展

突触可塑性是近 30年来神经科学领域的研究热点之一 ,它主要包括长时程增强 (long termpotentiation ,LTP)和长时程抑制 (long termdepression ,LTD)。以往的研究已经证实 ,离子型谷氨酸受体 (iGluRs)中的NMDA受体和AMPA受体 ,在LTP和LTD的诱导和维持中通过阳离子内流 ,引起细胞内的级联反应而起作用。新近的研究发现 ,代谢型谷氨酸受体 (mGluRs)与G蛋白偶联 ,通过细胞内的多种信使系统介导慢突触传递。本文主要就mGluRs在不同脑区LTP和LTD中的作用进行综述     

突触长时程增强形成机制的研究进展

高等动物脑内突触传递的可塑性是近30年来神经科学研究的热点,突触传递长时程增强（long-term potentiation,LTP)是神经元可塑性的反映,其形成主要与突触后机制有关。过去关于LTP机制的研究主要集中于N－甲基－D门冬氨酸（NMDA）受体的特征及该受体被激活后的细胞内级联反应,现认为脑内存在只具有NMDA受体而不具有α－氨基羟甲基恶唑丙酸（AMPA）受体的“静寂突触（silent synapse)”,这一概念的提出,使人们认识到AMPA受体在LTP表达的突触后机制中的重要作用。     

一氧化氮在长时程增强中作用的研究进展

长时程增强（ＬＴＰ）是神经突触可塑性和突触传递的一种表现形式,被认为是学习和记忆的细胞学基础,但有关ＬＴＰ的形成机制仍存有争论。普遍认为ＬＴＰ的维持需要逆行信使的参与,本文就ＮＯ作为逆向信使以及其在ＬＴＰ学习和记忆中的作用做了简要综述。