不同森林群落类型溪流水化学特征的季节动态

以小兴安岭凉水自然保护区内的阔叶红松林、云冷杉林和落叶松人工林为研究对象, 于2006年3—10月, 分析了其溪流水化学特征的动态变化. 结果表明: 不同月份3种森林群落溪流水的主要阳离子含量均表现为 Ca²⁺>Na⁺>K⁺>Mg²⁺, 主要阴离子含量均为HCO₃^->SO₄^2->NO₃^->Cl^-;不同群落类型的主要离子含量影响显著, 3种森林群落溪流水中Na⁺、Ca²⁺、Mg²⁺、Fe²⁺和Fe³⁺平均含量为云冷杉林>落叶松人工林>阔叶红松林, 而K⁺为落叶松人工林>云冷杉林>阔叶红松林; 主要阴离子平均含量均以落叶松人工林溪流水中为最高.     

抗干扰微生物培养基的抗干扰性能研究*

食品饮料中残留防腐剂、消毒剂和臭氧会对其中的细菌和真菌的检出造成严重干扰,当采用大样倾注平板法和液体大样法测定细菌和真菌总数及采用国标大肠菌群测定法测定大肠菌群MPN值时,使用抗防腐剂型、抗消毒剂型及抗臭氧型微生物培养基分别检测含有防腐剂山梨酸钾及苯甲酸钠、消毒剂二氧化氧和臭氧的样品,其检出细菌、真菌和大肠菌群的能力大大高于普通微生物培养基,与采用普通微生物培养基检测不合防腐剂、消毒剂及臭氧的样品中的细菌、真菌和大肠菌群的检出能力基本一致。     

臭氧对细菌杀灭作用的初步研究

本文以枯草杆菌,大肠杆菌,八迭球菌,金黄色葡萄球菌为研究对象,研究了臭氧作用时间,臭氧浓度与它们致死的关系,用臭氧作用前后细胞形态的变化。实验结果表明,在恒定的臭氧浓度下,随着作用时间的增长,致死率明显升高,且能达到１００ ％ 的致死率;作用时间相同,臭氧浓度减少,致死率下降     

环境大气臭氧污染对植物的影响（二）

(一) 急性影响在O_3暴露下,O_3是在植物的叶片与环境大气进行正常的气体交换时,通过开放着的气孔而进入叶片,并溶解在叶的组织液中,经浓度梯度而扩散的。而且,气孔是O_3进入叶组织的主要途径,通过吸咐于叶表皮并经角质层进入叶肉细胞而扩散的O_3的数量是可以忽略的。O_3或其中间物(例如OH基团)一旦进入气孔下室,便首先侵犯周围组织的纤维素细胞壁。虽未证明纤维素可遭受这种强氧化剂的毒害,但已知O_3确实可破坏细胞质膜蛋白质和脂类的巯基和脂键,使质膜上水和离子的通透性遭受影响,细胞的整合性丧失,从而导致细胞的内含物泄漏入胞间腔隙。此时叶片的受害区呈暗绿色或水渍状。这是O_3对叶片毒害最早的可见症状。数小时后,O_3穿过质膜进入细胞器首先是     

3种地被类观赏竹对大气臭氧浓度倍增的生理响应

运用开顶式同化箱(OTCs)模拟环境背景大气O3浓度(CK,40~45 nL.L-1)的倍增1倍(TR-1,92~106nL.L-1)和倍增2倍(TR-2,142~160 nL.L-1)情景,分析美丽箬竹、黄条金刚竹和白缟椎谷笹竹叶片脂质过氧化、抗氧化酶和渗透调节物质等生理指标的变化,以明确竹子对大气O3浓度倍增的生理响应规律及耐受O3胁迫能力的种间差异性,为园林观赏竹种选育和应用提供参考。结果表明:(1)大气O3浓度倍增45 d时,随着O3浓度的升高,3种地被类观赏竹叶片O2.-和MDA含量、相对电导率、SOD活性均表现出增大趋势。叶片POD活性、可溶性糖含量美丽箬竹呈下降趋势,而黄条金刚竹和白缟椎谷笹竹呈升高趋势。叶片可溶性蛋白含量美丽箬竹和白缟椎谷笹竹呈下降趋势,黄条金刚竹呈升高趋势。(2)大气O3浓度倍增1倍时,美丽箬竹和黄条金刚竹未表现出伤害症状,而白缟椎谷笹竹表现出明显的伤害症状;大气O3浓度倍增2倍时,3种地被类观赏竹叶片活性氧含量大量积累,抗氧化系统遭到破坏,膜脂过氧化加剧,影响正常的生理代谢和生长发育。(3)主成分分析表明,叶片MDA含量是反映地被类观赏竹耐受O3胁迫最重要的生理指标,耐受O3胁迫能力表现为美丽箬竹>黄条金刚竹>白缟椎谷笹竹。     

臭氧胁迫使两优培九倒伏风险增加——FACE研究

近地层臭氧(O₃)浓度升高使作物生长发育受到抑制进而使产量下降,但O₃胁迫条件下作物抗倒性状的变化及其可能原因均不清楚。FACE(Free Air gas Concentration Enrichment)试验在很少扰动的自然农田实施,其特有的空间优势为研究这一问题提供了最好的机会。依托全球唯一的稻田臭氧FACE技术平台,以杂交稻两优培九为供试材料,设置大气背景O₃浓度和高O₃浓度两个水平首次对这一问题进行了实验研究。结果表明:高O₃浓度使水稻抽穗期单茎(去除叶鞘)倒5、倒4和倒3节间的平均倒伏指数分别增加25%、16%和14%,使抽穗后35 d对应节间倒伏指数分别增加13%、12%和2%,除抽穗后35 d倒3节间外均达显著或极显著水平;高浓度O₃使水稻抽穗期和抽穗后35 d植株倒5、倒4和倒3节间的抗折力和弯曲力矩均下降,前者降幅明显大于后者;高O₃浓度对抽穗期和抽穗后35 d倒5、倒4、倒3和倒2和倒1节间的长度和粗度影响较小,但使各节间单位长度鲜重和干重一致下降,以单位长度干重降幅更大;高O₃浓度使结实期倒5、倒4、倒3、倒2和倒1节间可溶性糖和淀粉含有率均下降,抽穗后35 d降幅大于抽穗期。以上数据表明,未来高浓度臭氧环境条件下两优培九结实期的倒伏风险明显增加,这主要与基部节间抗折能力明显削弱有关,而后者可能又与节间充实程度下降有关。     

臭氧和气溶胶复合污染对杨树叶片光合作用的影响

由于经济的快速发展, 中国大部分地区正面临着严峻的复合型大气污染, 其中臭氧和气溶胶是两种主要污染物。已有的研究表明臭氧对叶片的氧化性伤害能够抑制光合作用, 而气溶胶可通过增加散射辐射比例或缓解高温抑制促进光合作用。但复合污染下, 臭氧和气溶胶如何共同调控叶片光合作用, 仍缺乏研究。该研究利用北京及周边地区之间的污染梯度, 选择加杨(Populus × canadensis)作为实验对象, 于2012-2013年生长季期间对叶片光合速率进行连续观测, 并同时监测臭氧浓度(AOT40)、气溶胶光学厚度(AOD)、空气温度和冠层内外光合有效辐射(PAR)等环境因子, 以期探讨大气复合污染下臭氧和气溶胶变化对植物叶片光合作用的影响及相关机制。结果表明: (1)臭氧浓度与空气温度、气溶胶浓度之间均呈显著正相关关系, 但气溶胶浓度与空气温度没有显著相关关系; (2)臭氧浓度增加显著抑制了阳生叶片的光合作用, 但气溶胶浓度上升促进了阳生叶片的光合作用; 臭氧浓度升高对阴生叶片光合作用的影响较小, 但气溶胶浓度上升促进了阴生叶片的光合作用; (3)标准化后的结果显示, 臭氧对阳生叶片光合作用的影响最大, 此时气溶胶的促进作用一定程度上补偿了臭氧浓度上升所带来的抑制效应。对于阴生叶片光合作用而言, 气溶胶则是最重要的影响因素。该研究发现复合污染下阴生叶和阳生叶光合响应不同, 这表明冠层结构可能通过影响阴生叶和阳生叶的比例, 从而对植物生长产生不同影响。该研究对理解大气复合污染如何影响光合作用提供了的机理支持, 同时也表明, 为了维持生态系统生产力及功能, 需要同时控制气溶胶和臭氧污染。     

臭氧(O_3)浓度升高导致抗性品种的抗性下降

<正>昆虫传播的植物病毒往往给作物造成巨大的经济损失,因此选育具有抗病毒的作物品种是目前防治病毒危害的重要手段之一。当前,随着现代化进程的加快,近地面臭氧(O3)浓度不断升高。但这种变化对作物抗性品种的影响如何,目前仍不清楚。中国科学院动物研究所戈峰研究员领导的种群生态与全球变化研究组模拟研究了近地面臭氧(O3)由目前40ppb浓度增加到未来80ppb情景下植物对蚜传病毒的作用。以抗马铃薯Y病毒(PVY)的烟草品种和常规对马铃薯Y病毒(PVY)敏感的烟草品种为     

臭氧消融术联合射频热凝术治疗腰椎间盘突出症56例分析

目的 探讨臭氧消融术联合射频热凝术治疗腰椎间盘突出症的临床治疗.方法 对延边大学附属医院采用射频热凝联合臭氧消融术治疗腰椎间盘突出症的56例进行分析.结果 所有患者治疗后不同时期VAS评级、MacNab标准评定;术后1周与术后24 h的VAS评级差异均有统计学意义.结论 射频热凝联合臭氧消融术治疗腰椎间盘突出症是治疗腰椎间盘突出症的一种新兴手段.     

臭氧急性暴露对大鼠血管的损伤及其机制

目的:探索不同浓度臭氧(O3)急性暴露对雄性Wistar大鼠血管的损伤效应和可能的机制。方法:120只雄性Wistar大鼠随机分为6组,每组20只;实验动物置于气体染毒柜中,对照组暴露于过滤后空气,处理组分别暴露于浓度为0.12ppm,0.5ppm,1.0ppm,2.0ppm和4.0ppm的臭氧,持续暴露4h。利用PC-lab医学生理信号采集系统获得动脉血压数据;血流变指标和血生化指标由天津迪安诊断实验室检测;血清中内皮素(ET-1)、同型半胱氨酸(HCY)、血管性血友病因子(vWF)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OhdG)、白介素(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)采用酶联免疫(ELISA)微孔板法检测;氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸(TBA)法测定,还原型谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)采用微孔板比色法;取胸主动脉组织制备石蜡切片,经HE染色后观察血管结构改变。结果:0.12ppm臭氧急性暴露可导致动脉收缩血压(SBP)显著升高;不同浓度臭氧暴露均可导致血浆粘度显著升高,1.0ppm臭氧暴露组血沉(ESR)方程K值显著升高,全血高切相对指数和还原粘度均在臭氧浓度为0.5ppm和4.0ppm时显著降低,而红细胞变形指数在臭氧浓度为0.12ppm、0.5ppm、1.0ppm和2.0ppm时显著升高;急性臭氧暴露可导致总胆固醇含量降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在0.12ppm臭氧暴露组显著降低;当臭氧浓度高于1.0ppm时还可导致机体出现炎症反应(TNF-α升高)和氧化应激反应(MDA升高、GSH降低);臭氧急性暴露可导致血液中ET-1含量升高,在4.0ppm浓度组具有显著性差异,而HCY水平呈现先降低后升高的趋势,在1.0ppm浓度组达到最高值,胸主动脉未见明显的病理改变。结论:臭氧急性暴露可影响大鼠的动脉血压、血流变及胆固醇代谢,可能的机制是臭氧暴露导致炎症反应和氧化应激反应,引起血管内皮功能损伤,并且随着臭氧暴露浓度升高血管内皮细胞功能损伤越显著。