CCR9和CCL25蛋白在上皮性卵巢癌中表达及临床意义

目的:探讨CCR9和CCL25蛋白在不同卵巢组织中的表达及其与上皮性卵巢癌患者临床病理因素之间的关系。方法:通过组织芯片结合免疫组织化学法检测78例上皮性卵巢癌组织和30例正常卵巢组织中CCR9和CCL25表达水平,结合上皮性卵巢癌病人的临床病理资料,进行统计分析。结果:CCR9和CCL25在上皮性卵巢癌中高表达,在正常卵巢组织中低表达,二者的表达与上皮性卵巢癌的组织类型、患者年龄无显著相关(P0.05),而与淋巴结转移、组织学分级和临床分期有显著相关(P0.05);上皮性卵巢癌组织中CCR9与CCL25表达相关(P0.05)。结论:CCR9和CCL25在上皮性卵巢癌的发生发展中可能起重要作用,二者可能是上皮性卵巢癌治疗的一个潜在的分子靶点。     

Wnt/beta-catenin信号通路关键因子在放射性肺纤维化中的作用

目的：观察直线加速器X射线照射对人肺成纤维细胞(HLFs)Wnt/beta-catenin 信号通路关键信号因子的影响并探讨其意义。方 法：HLFs分别经直线加速器0Gy、5Gy、8Gy X线照射后,MTT 比色法检测其增殖活性,筛选合适照射剂量。人肺成纤维细胞分为 照射组(R 组)和正常对照组(C 组),R 组经直线加速器X射线,5 Gy 照射24 h后,免疫荧光检测成纤维细胞alpha-SMA表达,Western blot检测成纤维细胞中GSK-3beta、p-GSK-3beta表达。结果：X 线5 Gy照射剂量可使人肺成纤维细胞增殖活力增强,较0 Gy、8 Gy增 殖曲线明显。照射组人肺成纤维细胞形态较正常组有明显差异。照射组人肺成纤维细胞琢-SMA,p-GSK-3beta表达水平升高, p-GSK-3beta/GSK-3beta比值升高,与正常对照组比较均有统计学意义(P<0.05)。结论：Wnt/beta-catenin 信号通路在放射性肺损伤的发生 发展中起调控作用,可能为放射性肺纤维化的治疗提供了新视角。     

低氧诱导因子抑制因子在低氧性肺动脉高压中的作用

目的:研究低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)形成过程中低氧诱导因子抑制因子(factor inhibiting hypoxia-inducible factor-1,FIH)在肺小动脉的表达变化及在HPH发病中的可能作用。方法:将36名患者分为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)并肺动脉高压组(pulmonary hypertension,PH)组(PH组)、COPD非PH组(COPD组)、对照组,收集肺组织,观察其肺血管重塑指标,原位杂交法与免疫组织化学法检测肺小动脉壁FIH m RNA和蛋白的表达水平。结果:COPD组患者肺小动脉出现血管重塑,PH组患者肺小动脉重塑更明显(P0.05)。FIH m RNA在各组患者肺小动脉壁的表达无明显差异(P0.05);FIH蛋白在对照组患者肺小动脉壁高表达,COPD组表达降低,PH组表达进一步减少(P0.05)。直线相关分析表明,FIH蛋白与FIH m RNA无相关(P0.05);FIH蛋白与肺小动脉重塑指标、肺动脉收缩压均呈负相关(P0.01)。结论:慢性肺泡性低氧下调患者肺小动脉壁FIH表达,进而参与患者HPH发病。     

氯胺酮麻醉的MECT对难治性抑郁症患者认知功能的影响

目的:探讨氯胺酮麻醉下的MECT治疗难治性抑郁症的安全性和治疗前后的认知功能变化。方法:入组60例需要MECT治疗的难治性抑郁症患者,随机分为氯胺酮组(30例)使用氯胺酮诱导麻醉的MECT治疗;异丙酚组(30例)使用异丙酚诱导麻醉的MECT治疗。入组患者在基线期及MECT治疗8次后完成汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定及连线测验AB、威斯康星卡片分类测验、汉诺塔测试,出组时评定副反应量表。结果:两组患者治疗结束后认知功能均较治疗前明显降低,异丙酚组较氯胺酮组降低更明显。结论:氯胺酮MECT治疗难治性抑郁症安全有效,对患者的认知功能损害较异丙酚组轻,未出现严重副作用。     

T波峰-末间期对急性心肌梗死并发室性心律失常的预测价值

目的:探讨T波峰-末间期(Tp-Te间期)和Tp-Te间期离散度(Tp-Ted)对急性心肌梗死并发室性心律失常的预测价值。方法:选择我院2013年5月至2014年5月收治的140例确诊急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者,按照心律失常类型分为室性心动过速组,室性早搏组以及无室性心律失常组。分析并比较各组患者心电图Tp-Te间期及Tp-Ted的变化情况。结果:急性期FPG、Tp-Te、Tp-Ted高于恢复期,差异有统计学意义(P0.05);急性期与恢复期之间TG、CHOL、LDL-C、K+、Na+水平差异无统计学意义(P0.05)。无室性心律失常组与室性心动过速组及室性早搏组比较,Tp-Te和Tp-Ted更低,差异有统计学意义(P0.05);室性早搏组和室性心动过速组比较,Tp-Te和Tp-Ted更低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:Tp-Te间期和Tp-Ted可用于区分急性心肌梗死患者室性心律失常类型。     

埃索美拉唑对糜烂性胃溃疡患者血清ERK1/2及EGFR水平的影响

目的:探讨埃索美拉唑对糜烂性胃溃疡患者血清ERK1/2及EGFR水平的影响及临床疗效。方法:收集我院糜烂性胃溃疡患者106例,随机分为实验组和对照组。对照组予以奥美拉唑治疗,实验组予以埃索美拉唑治疗。检测并比较两组患者治疗前后血清ERK1/2及EGFR水平变化,观察患者溃疡面积、愈合情况以及临床症状的改善情况等。结果:与治疗前比较,治疗后两组患者血清ERK1/2及EGFR水平上升,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,实验组治疗后ERK1/2及EGFR水平较高,差异有统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,治疗后两组患者溃疡面积均减小,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,实验组治疗后溃疡愈合情况更显著,差异有统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,治疗后两组患者临床症状均获得缓解,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,实验组治疗后症状改善更明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:埃索美拉唑可调节糜烂性胃溃疡患者血清ERK1/2及EGFR水平,改善溃疡情况,缓解临床症状,提高临床疗效,值得临床推广应用。     

BMP-9与骨代谢及糖代谢关系研究进展

骨形成蛋白-9(BMP-9)是从胚胎鼠的肝脏c DNA文库中克隆得到的新型细胞因子,属于转化生长因子β超家族的成员,由肝脏非实质细胞合成分泌,在体内以类激素的形式发挥广泛的生物学作用。BMP-9不仅具有强烈的骨诱导活性,促进成骨细胞分化,还可通过调控糖代谢过程中关键酶的表达、促进胰岛素合成及分泌、增加胰岛素敏感性等方式调节体内葡萄糖平衡。本文主要对BMP-9与骨代谢及糖代谢的关系进行综述,为深入认识糖尿病、代谢性骨病及糖尿病性骨质疏松的发生机理提供理论依据,为糖尿病和骨骼疾病的防治提供新的思路。     

肺磨玻璃结节中ki-67的表达及与P53,EGFR,CEA相关性研究

目的:为探究不同病理类型的肺磨玻璃结节(ground-glass opacity,GGO)中ki-67的表达情况及其与肺癌相关标志物p53、p63、EGFR等表达的相关性。方法:收集从2012年10月至2014年10月我院胸外科收治的254例GGO病人的临床病史、影像、病理及血常规等资料予以回顾性分析。结果:Ki-67表达量从良性组(n=66),不典型腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia,AAH,n=27),到原位癌(adenocarcinoma in situ,AIS,n=11),微浸润腺癌(minimally invasive adenocarcinoma,MIA,n=108),最后到浸润性腺癌(invasive adenocarcinoma,IAC,n=42)即随着早期肺癌的演进过程不断增高。Ki-67与各标志物的相关系数为0.386(p53,P0.001)、0.227(EGFR,P=0.024)、0.441(CEA,P0.001)。通过ROC曲线分析得到ki-67来判别良恶性GGO的曲线下面积和最佳阈值,也得到了早期肺癌演进过程中ki-67阈值变化。恶性GGO组全血细胞中平均单核细胞含量低于良性组GGO,且差异有统计学意义。结论:ki-67表达量在不同病理类别的GGO中有显著性差异,且在肺癌演进过程中依次增高,可作为鉴别早期肺癌不同病理类型的参考依据和预后因子;ki-67与P53、EGFR及CEA的表达具有一定的相关性。     

唑来膦酸联合钙尔奇D治疗糖尿病性骨质疏松的临床疗效研究

目的:观察唑来膦酸联合钙尔奇D治疗糖尿病性骨质疏松症的临床疗效。方法:将120例糖尿病性骨质疏松患者随机分为实验组和对照组,实验组60例予唑来膦酸联合钙尔奇D治疗,对照组60例予钙尔奇D治疗。连续治疗12个月后,比较两组患者的骨密度、疼痛评分及不良反应的发生情况。结果:治疗12个月后,实验组患者的股骨颈、股骨粗隆和腰椎正位的骨密度均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.05);VAS疼痛评分较对照组显著降低(P0.05)。治疗过程中,两组均无严重的不良反应发生。结论:唑来膦酸联合钙尔奇D治疗糖尿病性骨质疏松临床效果优于钙尔奇D单药治疗。     

饥饿及雨蛙素诱导的AR42J 细胞中自噬基因LC3及beclin-1 表达的变化

目的:观察饥饿及雨蛙素诱导的大鼠胰腺腺泡细胞AR42J中自噬基因LC3及beclin-1表达的变化,初步探讨吞噬(autophagy)在急性胰腺炎中的作用。方法:选择体外培养的生长状态良好的大鼠胰腺腺泡AR42J细胞,随机分为3组,饥饿组(N=10),雨蛙素处理组(N=10),空白对照组(N=10)。饥饿组加入充足的平衡盐溶液,雨蛙素处理组加入含10-7mol/L雨蛙素的全营养培养液,空白对照组加入含20%灭活胎牛血清的F12-K培养液(p H7.2-7.4),各组分别于处理后2、4、6 h收集细胞并提取蛋白质。采用免疫印迹法检测三组不同时点胰腺腺泡细胞AR42J中自噬基因Beclin-1和LC3的蛋白表达。结果:空白对照组不同时点beclin-1和LC3-II均呈低表达,且各时点比较差异无统计学意义(P<0.05)。饥饿组和雨蛙素处理组beclin-1和LC3-II的表达随处理时间的延长逐渐增加,且不同时点beclin-1和LC3-II的表达均较空白对照组显著增高,差异均具统计学意义(P<0.05)。结论:雨蛙素和饥饿刺激可导致大鼠胰腺腺泡细胞AR42J中LC3-II及beclin-1蛋白表达随作用时间的延长而增加,自噬可能参与了胰腺炎的发生发展过程。