首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   14篇
  免费   0篇
  国内免费   3篇
  2015年   1篇
  2012年   1篇
  2011年   1篇
  2009年   3篇
  2006年   1篇
  2004年   2篇
  2003年   2篇
  2002年   1篇
  2000年   2篇
  1988年   1篇
  1987年   1篇
  1986年   1篇
排序方式: 共有17条查询结果,搜索用时 0 毫秒
11.
早在1937年,就有了原核细胞和真核细胞的说法.但是一直到分子生物学发展起来后,才真正注意到这两种细胞之间的区别,并把这两种细胞组成的生物称作两种不同的生命形态.最近美国伊利诺斯大学教授沃斯(C.R.Woese)鉴别了一种产生甲烷的微生物——产甲烷生物(methanogen).他们认为,产甲烷生物与其他细菌有着许多不同点,似乎可以把它们从原核细胞生物中分出来,与原核细胞生物、真核细胞生物并排,把它称作生命的“第三形态”.  相似文献   
12.
核转录因子NK-kB是一类具有多向性转录调节作用的蛋白质因子,它能与多种细胞因子、粘附分子基因启动子部位的kB位点发生结合,增强这些基因的转录和表达,已有报道NF-kB的激活将导致TNF、IL-1、IL-6、IL-8、ICAM-1、P-selectin等基因的过度表达,而后者在急性肺损伤发病中起着极其重要的作用。本文着重综述核因子-kB蛋白家族成员的情况及其相互作用,NF-kB可能的激活途径及其在  相似文献   
13.
【目的】对我国高致病性2型猪链球菌05Z33基因组的89K毒力岛序列进行生物信息学分析,发现存在一对与化脓链球菌Epsilon-zeta(ε-ζ)同源的Ⅱ型毒素-抗毒素系统(Toxin-antitoxin system,TA)——SezAT,推测该系统具有稳定89K毒力岛使其不易丢失的作用。验证SezAT为有活性的TA系统。【方法】对SezAT进行了生物信息学分析;RT-PCR验证SezAT共转录特性;在大肠杆菌中选择性地诱导表达毒素蛋白SezT和抗毒素蛋白SezA;最后通过同源重组技术敲除SezAT系统。【结果】sezAT由同一操纵子控制,SezT可抑制细菌生长,SezA可中和SezT的毒性作用,同源重组成功获得sezT敲除突变株。【结论】证实SezAT为一对有活性的毒素-抗毒素(TA)系统,为进一步研究SezAT可能发挥稳定89K毒力岛的功能,同时获得89K毒力岛缺失突变株并深入认识89K在我国高致病性SS2中的作用奠定了基础。  相似文献   
14.
组装是病毒复制特有的必需环节,不同类型的病毒,其组装机制有着很大差异。如疱疹病毒等双链DNA(Double strand DNA,dsDNA)病毒,其组装过程需要以末端酶为代表的多种组装相关蛋白的共同参与和相互协作。本文即以I型单纯疱疹病毒(HSV-1)为例就疱疹病毒(甚至是dsDNA病毒)的复制组装作一简单的综述。  相似文献   
15.
肽抗生素(peptide antibiotics)为生物体基因编码的具有抗生素样活性的肽类物质,是生物体天然免疫的重要组成部分,分布广泛,目前已分离到800多种.  相似文献   
16.
从人体基因组中克隆了一个编码肽抗生素样的基因。按基因编码产物的氨基酸序列 ,化学合成目的产物 ,经药物敏感测定法证实产物具有杀菌活性。旨在通过同源模建的方法 ,构建肽抗生素hPAB β的突变体分子 ,希望获得肽链更短 ,但生物活性不降低甚至更强的突变体。方法是在序列比较的基础上 ,利用同源分子对目的肽抗生素hPAB β进行同源模建 ,在此模型上 ,删除某些氨基酸后观察目的分子立体结构模型改变情况 ,从而确定突变体分子结构。同源模建结果表明hPAB β由一个α螺旋和 3个 β片层构成 ,二级结构保守 ;具有两亲性结构 ,推测与目的肽进…  相似文献   
17.
脂多糖激活靶细胞NF-κB的机制与途径的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
黎庶  汪正清 《微生物与感染》2002,25(1):20-22,30
真核细胞核转录因子Rel/NF-κB是近年来发现的一类具有多向性转录调控作用的蛋白质因子,广泛调控着自昆虫至人类的免疫和炎症反应中一系列基因的表达,静息时,Rel/NF-κB二聚体与其抑制蛋白IκB结合成三聚体存在于胞质中,胞外刺激通过不同的信号转导途径使IκB降,解,活化的NF-κB进入核内发挥功能,本文主要介绍了脂多糖激活靶细胞NF-κB的分子机制及酷氨酸蛋白激酶,丝裂原激活的蛋白激酶,蛋白激酶C等相关胞内信号转导途径的研究进展。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号