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新西兰兔脑局灶性缺血模型的建立 总被引:1,自引:1,他引:0
新西兰兔 2 6只 ,体重 2 8~ 3 5kg ,雌雄各半。将新西兰兔分成对照与缺血组 ,对照组 10只 ,实验组 16只。以氯胺酮肌内注射麻醉。眶后入路开颅暴露大脑中动脉 ,于左侧眶上缘取一切口 ,咬骨钳咬除部分左颞顶骨 ,暴露位于嗅束及大脑下静脉之间的一段大脑中动脉。置一小片脑棉保护血管周围脑组织 ,将吸有约 2 0 μlFeCl3 溶液的小片定量滤纸敷在该段大脑中动脉上 (对照组的大脑中动脉敷上吸有约 2 0μl生理盐水的小片定量滤纸 ) ,3 0min后去掉滤纸 ,用生理盐水冲洗局部组织 ,逐层缝合后回笼饲养 ,观察动物行为改变。术前先行数字减影脑血管… 相似文献
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为了探索干预措施对噪声污染大鼠脑组织基因表达水平的影响, 将50只SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组、噪声污染组(分为30、60、80 dB三个组)、干预组(利血平+80 dB), 每组10只动物。每天刺激1次, 每次刺激30 min, 连续刺激15 d。第16天解剖出脑组织用酶联免疫吸附法(ELISA)检测基因表达水平。结果发现, 噪声污染组大脑前额叶皮质(PFC)和海马(Hipp)组织中去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)水平比对照组分别升高了22.87%、50.35%、94.65%和 12.00%、31.76%、61.83%; 干预组NA水平比对照组分别降低了33.66%和52.06%; 去甲肾上腺素转运蛋白(noradrenaline transporter, NAt)水平比对照组分别升高了22.87%、50.35%、94.65%和12.00%、31.76%、61.83%, 干预组NAt水平比对照组分别降低了33.66%和52.06%; 脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)水平比对照组分别升高了24.87%、39.27%、67.41%和44.97%、80.81%、95.84%, 干预组BDNF水平比对照组分别升高了16.36%和14.34%, 升高程度明显低于噪声污染组; 酪氨酸激酶受体B(Tyrosine kinase B, TrkB)水平比对照组分别升高了32.64%、59.95%、82.64%和31.02%、57.31%、80.23%, 干预组TrkB水平比对照组分别升高了4.75%和10.52%, 升高程度明显低于噪声污染组。结果显示, 噪声污染使动物体内去甲肾上腺素等水平升高, 去甲肾上腺素是噪声污染引起组织器官损伤的主要因素, 脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶受体B防止神经元受损死亡, 改善神经元的病理状态, 利血平使去甲肾上腺素耗竭, 保护组织器官免受噪声污染的损伤。 相似文献
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为了探索不饱和脂肪酸(USFA)对人胃癌细胞PI3K-Akt信号通路中相关基因表达的影响, 取2×106 个·L-1胃癌细胞接种于96孔培养板, 3个浓度给药组: 分别加0.2,0.8,1.6 mg·L-1 USFA每孔10 µL; 5-FU组: 每孔加10 mg·L-1 5-FU 10 µL; 对照组: 每孔加二甲基亚砜(30 µL·L-1)10 µL。置于37℃、5%CO2的饱和湿度条件中培养48 h。用流式细胞仪检测USFA对人胃癌细胞凋亡率; 用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测胃癌细胞中粘着斑激酶(FAK)、蛋白激酶(Akt)表达水平。结果发现, 给予人胃癌细胞0.2,0.8,1.6 mg·L-1 USFA培养48 h, 细胞凋亡率分别为17.42%, 23.23%, 26.24% (P<0.05, P<0.01); FAK和Akt水平比对照组分别降低10.91%, 47.28%, 64.36% 和17.33%, 34.96%, 54.39%(P<0.05, P<0.01)。结果表明, USFA对人胃癌细胞增殖的抑制作用与抑制细胞分裂周期、下调PI3K-Akt信号通路中FAK、Akt水平有关。 相似文献
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采用内装塑料片、塑料丝、海绵块的中空鱼网状塑料球为填料的生物滴滤池,对某垃圾压缩站产生的低浓度大风量的含氨臭气进行了近1年的连续脱臭试验。研究了有关的净化效果与生物膜特性。在进口氨气浓度0.8mg/m3~1.5mg/m3,风量8000m3/h,停留时间2.5s,氨气去除率为90%以上,达到国家一级排放水平。系统添加营养液时净化效果从75%提高到90%。3种填料的生物膜量、脱氢酶活性及硝化活性速率的排列顺序是:塑料片>塑料丝>海绵,并从工艺及填料方面探讨进一步提高净化效果的技术措施。 相似文献
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<正>大家风范,平易近人,治学严谨,扶持基层,无私奉献——这是我们对敬爱的张森水先生最美好的记忆。从1994年11月,作为"闽台史前人类及其环境的综合研究"课题组主要成员之一的张森水先生,首次来到福建漳州莲花池山考察,2000年后的万寿岩遗址发掘和论证,永安市,将乐县、大田县的旧石器调查、发掘、指导、论证的10余年里,先生前后20多次对福建各地旧石器遗址进行考察、指导和研究:漳州的莲花池 相似文献
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目的观察外源性PTEN在乏氧及放射前后对胰腺癌细胞系ASPC-1细胞周期及克隆形成的影响。方法将质粒pEAK8和pEAK8-PTEN分别转染ASPC-1细胞,获得ASPC-1-pEAK8细胞及ASPC-1-pEAK8-PTEN细胞,将ASPC-1、ASPC-1-pEAK8和ASPC-1-pEAK8-PTEN细胞各分成常氧组、乏氧组、照射组、乏氧照射组。乏氧组施加乏氧(1%O2)处理,乏氧时间为24 h,照射组接受4Gy单次照射,乏氧照射组在乏氧下进行照射。应用Western印迹杂交、流式细胞术、成克隆分析法检测外源性PTEN对ASPC-1细胞PTEN蛋白表达、细胞周期分布及细胞克隆形成能力的影响。结果ASPC-1-pEAK8-PTEN细胞较ASPC-1、ASPC-1-pEAK8细胞PTEN蛋白增加明显。常氧下,ASPC-1-pEAK8-PTEN细胞较ASPC-1、ASPC-1-pEAK8细胞G2/M期细胞增多,并且放射线进一步增强了G2/M期细胞阻滞。乏氧8h后,ASPC-1-pEAK8-PTEN细胞较ASPC-1、ASPC-1-pEAK8细胞凋亡比例显著提高。常氧及放射后,ASPC-1、ASPC-1-pEAK8、ASPC-1-pEAK8-PTEN细胞克隆形成率分别为33.33±8.38%、31.67±4.32%、24.00±3.90%和5.53±0.52%、5.33±0.74%、3.73±1.20%。乏氧及放射后,细胞克隆形成率分别为29.67±4.97%、29.50±3.39%、19.83±5.12%和12.08±0.78%、11.17±0.73%和7.38±0.58%。结果表明,ASPC-1-pEAK8-PTEN细胞较ASPC-1,ASPC-1-pEAK8细胞在照射及乏氧前后克隆形成率均明显降低。结论外源性PTEN可使胰腺癌ASPC-1细胞阻滞在G2/M期,增强乏氧诱导细胞凋亡,增强放射线诱导ASPC-1细胞G2/M期阻滞的能力,提高放射线对ASPC-1细胞在常氧及乏氧下的细胞杀伤。 相似文献