钛镍记忆合金牵张器复合脱细胞真皮基质增高犬牙槽嵴的初步研究

目的用成年杂种犬建立钛镍记忆合金牵张器复合脱细胞真皮基质增高犬牙槽嵴动物模型,为下一步利用钛镍记忆合金牵张器行下颌后牙牙槽嵴增高术奠定基础。方法健康成年雄性杂种犬4只。全麻下拔除双侧下颌4个前磨牙和第一磨牙,1个月后拍摄双侧后牙区X线光片,观察拔牙窝愈合情况。采用4种类型的牵张器随机在4只犬的下颌两侧行牵张手术并观察牵张后1周和1月牙槽嵴增高的情况。结果拔牙后1个月,牙槽嵴黏膜愈合良好。X线片示下颌神经管清晰可见,其上方牙槽窝内有较低密度骨质存在。放置4种牵张器牵张术后1周、1月后牙槽嵴增高的高度分别为3.24 mm、3.76 mm、4.58 mm、5.09 mm;3.15 mm、3.67 mm、4.64 mm、5.01mm,术后一周X线可见后有明显的牵张间隙,1月时牵张区有新骨形成,骨密度增高。结论犬耐受力强,后牙区下颌骨体积大,手术易操作,是理想的牙槽嵴萎缩动物模型。拔牙后1个月,拔牙创愈合良好,可以进行牵张手术。D组＂S＂形牵张器牵张后的高度比较理想,能满足后期种植体的植入。     

载脂蛋白M表达的调控及其功能

载脂蛋白M(ApolipoproteinM,apoM)是1999年新发现的,主要存在于高密度脂蛋白(High Density Lipoprotein,HDL)颗粒中的载脂蛋白,其表达具有明显的组织特异性,主要在肝脏和肾脏中表达.目前,apoM的基因结构和定位,蛋白结构已经比较明了.然而,对apoM表达的调控及其功能却不是很清楚.目前已有不少研究深入对apoM功能的探讨,发现该蛋白在脂质及脂蛋白代谢、抗动脉粥样硬化等过程中均起着重要的作用.对该蛋白质的功能及其与临床疾病之间的关系的研究不断深入,将有助于我们进一步发现和理解相关疾病新的发病机制,诊断方法和治疗措施.下面就关于该蛋白的调控以及功能研究进展做一简要综述.     

驯化对始红蝽(Pyrrhocoris apterus)耐寒能力的影响及越冬适应策略

为阐明越冬期间始红蝽应对低温胁迫的耐寒策略及其影响因素,从生理生化水平探讨始红蝽成虫的耐寒能力,逐月测定了12月至翌年3月始红蝽低温驯化前后的过冷却点、低温存活率、LT_(50)以及始红蝽体内耐寒物质含量。结果表明,越冬期间始红蝽自然种群过冷却点最低为(-14.01±0.53)℃,-5、-10℃驯化30min后的始红蝽过冷却点最低降至为(-19.32±0.86)℃、(-25.56±1.09)℃。0℃驯化30min后暴露于-5、-10、-15℃1h的最高存活率依次为100%、39.1%±8.6%、10%;始红蝽自然种群LT_(50)最低为-8.53℃,0℃驯化后降至-9.21℃。越冬期间雌雄始红蝽体内自由水/结合水比值和游离蛋白质含量先下降后上升,12月达到最大值,雌雄分别为144.50±26.22和140.32±21.92,(15.81±0.10)mg/g和(15.47±0.01)mg/g;脂肪、海藻糖和甘油含量先上升后下降,2月达到最大值,雌雄脂肪含量分别为(16.33±0.48)mg/g和(13.15±1.32)mg/g,海藻糖含量分别为(11.98±0.01)mg/g和(10.88±0.02)mg/g,甘油含量分别为(14.74±0.01)mg/g和(15.06±0.03)mg/g。研究证明,低温驯化后始红蝽的过冷却点和LT_(50)明显降低,低温存活率显著提高,越冬期间始红蝽可通过调整体内抗逆物质含量以增强虫体耐寒能力。     

硫化氢抗大鼠动脉粥样硬化作用研究

目的:探讨硫化氢(H2S)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的作用及其机制。方法:体重(210±10)g的健康雄性SD大鼠125只,随机分为:对照组、AS模型组、AS+低剂量NaHS(2.8μmol/(kg.d))组、AS+中剂量NaHS(14μmol/(kg.d))组及AS+高剂量NaHS(28μmol/(kg.d))组。采用高脂饲料加大剂量VitD3注射复制大鼠AS模型。NaHS腹腔注射,连续用药12周。分别在喂养前及喂养后3、6、9、12周各处死动物。用生化分析仪检测血脂,去蛋白法检测血浆硫化氢,HE染色观察血管病理损伤程度及病变评分,免疫组化法检测血管组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:与相同时期的对照组相比,AS模型组在喂养后3、6、9、12周,血清甘油三脂(TG)和胆固醇(TC)均明显升高;主动脉病变评分从第6周到12周明显增加(P0.01),并出现明显的动脉粥样硬化病变,表现为阳性区域的脂质斑块;血清H2S浓度明显降低,从喂养前的(44.98±2.06)μmol/L到第3、6、9、12周分别为(38.56±2.26),(32.96±2.38),(28.63±0.92),(23.55±0.92)μmol/L,并分别低于同时期各对照组的(44.72±0.85),(43.71±0.59),(41.96±0.97),(39.87±1.25)μmol/L(P0.01);血管组织中VEGF的表达明显增强(P0.01)。与模型组比较,低剂量NaHS组,各指标均无明显变化;中剂量NaHS组大鼠血清H2S含量于第6周开始明显高于模型组(36.13±0.73)vs(32.96±2.38)μmol/L,P0.05;于9、12周时,分别为(33.07±1.14)vs(28.63±0.92)μmol/L,(30.16±0.62)vs(23.55±0.92)μmol/L,P0.01;高剂量NaHS组大鼠血中H2S浓度于第3周开始到12周,分别为:(41.25±0.80),(38.71±0.46),(35.31±0.62),(33.38±0.78)μmol/L,均明显高于模型组(P0.01);中、高剂量NaHS组血清TC均从第3周开始到12周明显降低(P0.01),TG分别从第3、第6周开始到12周明显降低(P0.05,P0.01),血管组织病变评分与VEGF的表达均于第6周开始到12周明显降低(P0.05)。相关分析显示血清中硫化氢的浓度与动脉粥样硬化的病变评分及血管VEGF的表达呈明显的负相关(r=-0.917,P0.01,r=-0.885,P0.01),而与血清甘油三脂和胆固醇之间无显著相关性。结论:动脉粥样硬化病变的形成与发展与内源性硫化氢的降低密切相关,补充外源性H2S可提高动脉粥样硬化大鼠血清中硫化氢浓度,减轻血管损伤程度,抑制VEGF的表达。     

甘蔗宿根矮化病多克隆抗体和免疫磁珠的制备

本研究通过制备Lxx(Leifsonia xyli subsp.xyli)免疫磁珠,实现对甘蔗Lxx进行分离,用于病原菌与甘蔗互作的深入研究。以RSD PCR检测呈阳性的感病甘蔗为材料,分离培养Lxx抗原进行多克隆抗体制备,利用磁性Fe3O4纳米粒子与Lxx多克隆抗体偶联制备免疫磁珠。根据菌落的形态特征,并结合PCR验证确认所分离到的菌是甘蔗宿根矮化病的致病菌Lxx,免疫兔子后获得了较好的多克隆抗体,间接ELISA测定Lxx多克隆抗体的效价高于204 800。免疫磁珠外观成球性较好,粒径大小在125-268 nm之间,对菌培养液中Lxx亲和性强分离物可用于进一步的PCR实验。Lxx免疫磁珠的成功制备,能够快速实现Lxx的分离与富集,为Lxx与甘蔗互作时期下甘蔗感病性检测和病原菌的富集提供了便捷高效的技术手段。     

魔芋葡甘聚糖磷酸酯化反应的研究(Ⅰ)

本文旨在研究干法条件下魔芋葡甘聚糖磷酸化反应,反应温度、时间、pH和磷酸盐用量对酯化反应以及酯化产物粘度的影响.利用红外光谱、X-射线衍射、扫描电镜及旋转粘度计等分析测试手段,探讨酯化产物的结构和性能之间的关系.     

小鼠异位气管移植模型中核转录因子NF—κB激活MCP-1诱导闭塞性细支气管炎的研究

目的利用同种异体小鼠异位气管移植模型,研究NF—κB是否激活MCP-1基因参与闭塞性细支气管炎（OB）,探讨OB的发病机制。方法将小鼠异位气管移植模型分成同基因组（BALB／C→BALB／C）和异基因组（BALB／C→C57BL／6）,在术后7、14、21d观察气管移植物是否发生OB;免疫组化染色检测气管移植物MCP-1蛋白表达;EMSA测定各组气管移植物NF—κB的转录活性改变;RT—PCR检测MCP-1的mRNA水平;ELASA检测外周血MCP-1蛋白水平。结果异基因移植实验组气管移植物管腔闭塞率在术后7d仅（6±3）％,14d为（28±）8％,21d达到（74±12）％,而同基因移植对照组管腔闭塞率在术后7～21d均小于3％;与对照组比较,实验组气管移植物NF—κB的转录活性在术后7、14、21d均明显升高;气管移植物MCP-1mRNA及血清中MCP-1蛋白水平术后7、14d升高,术后21d与对照组比较无显著差异。结论同种异体小鼠异位气管移植中,NF—κB转录活性增强,在移植后早期激活其下游靶基因MCP-1募集单核细胞和淋巴细胞攻击移植物,促进闭塞性细支气管炎的发生发展。     

恩施州耕地土壤pH近30年变化特征

以第二次土壤普查(1980—1983年)和耕地质量评价(2010—2013年)两个不同时期恩施州土壤pH数据为基础,对恩施州耕地土壤pH近30年时空变化进行了研究,明确了恩施州耕地土壤pH值变化特征,并初步探讨了导致土壤pH变化的自然因素和人为因素,以期为制定土壤酸化控制对策提供理论指导.结果表明: 2010—2013年,恩施州pH<6.5的酸性土壤占耕地面积的98.4%,6.5～8.5中性偏碱性土壤仅占耕地面积的1.6%;与1980—1983年相比,酸性土壤(pH<6.5)面积比例提高了61.4%,中性偏碱性土壤(pH在6.5～8.5)面积比例减少了61.2%,pH>8.5的强碱性耕地土壤在全州已基本消失.1980—1983年,pH<6.5的耕地土壤主要分布在来凤县、利川市、宣恩县和咸丰县,面积比例分别为74.4%、63.5%、61.3%和60.7%,至2010—2013年,恩施州酸性土壤分布更加广泛,各县市酸性土壤(pH<6.5)面积比例均达到96%以上.近30年来,恩施州土壤呈酸化趋势,土壤pH空间分布呈现东高西低格局.不同区域、不同耕地利用类型土壤pH值均发生不同程度的下降.耕地土壤pH整体下降了0.90,其中,旱地土壤pH下降了1.14,水田土壤pH下降了0.87,旱地土壤酸化程度大于水田.恩施州土壤酸化主要受肥料结构、配比变化及高产作物收获带走大量盐基养分等人为因素影响.