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11.
本文用哺乳动物细胞系表达的乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg),制备了HBsAg的微团化(Micelle)和免疫剂激复合物(Immune-stimulating Complexes,简称ISCOMS)两种形式的抗原。在电镜下观察,微团化抗原是由球形亚单位颗粒组成直径100~150nm的较原颗粒大得多的大颗粒,在蔗糖中的浮力密度为1.24g/ml;而ISCOMS在电镜下为直径30~40nm左右稍大于原颗粒的多面体形态颗粒。SDS-PAGE分析表明,这两种形式的颗粒都是由HBsAg的P23和GP27蛋白所组成。 小鼠免疫接种结果显示,ISCOMS的免疫原性优于微团化抗原,后者又优于原22nm HBsAg颗粒。在抗体产生的速度和强度上,ISCOMS组显著优于微团化抗原组,而微团化抗原组略优于22nm HBsAg组。 ISCOMS的免疫性强,抗体产生早,强度高,又易于制备,而且不需要使用氢氧化铝胶佐剂,有可能发展成为一种新一代的乙型肝炎疫苗。 相似文献
12.
应用同位素氚(T_2)和~13C(~13CO_2),证明了水稻联合固氮菌——粪产碱菌A—15是一种含有吸氢酶的兼性化能自养细菌,具有较强的吸氢能力,吸氨酶活性可达到13.11μmol H_2 ml~(-1) cultureh~(-1);同时,它还可利用H_2为能源同化CO_2营化能自养生活,其RuBPC活性为24.65 nmolCO_2 mg~(-1) protein min~(-1)。无论在自养还是异养条件下,H_2都支持、并促进固氮活性。粪产碱菌培养在N_2条件下比在NH_4~ 条件下能积累更多的多聚-β羟基丁酸(PHB)。 相似文献
13.
几种哺乳动物精子顶体膜囊泡形成的研究 总被引:7,自引:2,他引:5
在猪、绵羊、地鼠这几种哺乳动物的精子体外获能后,在顶体反应的超显微结构中观察到:精子顶体膜囊泡化呈现多种形态,但囊泡都是由精子顶体的双层外膜多位点自我融合而形成的,质膜并不参与囊泡化,这一结果与前人报道的不同。 相似文献
14.
15.
分别从人肝及鼠肝中高度纯化L型和M_1型丙酮酸激酶(Pyk),制备相应的免抗血清。从抗血清中纯化IgG并水解成F(ab')_2,进而还原成Fab',后者与辣根过氧物酶(HRP)交联成Fab'-HRP,再利用这两种复合物建立了各自的高灵敏夹心ELISA来免疫定量L及M_2型(与鼠M_1-Pyk有交叉免疫)Pyk,结果发现:正常人肝中95%的Pyk为L型,M_2-Pyk仅占5%,而肝细胞癌中L-Pyk降至正常肝的3.5%,M_2-Pyk却增至正常的14.6倍,以致M_2-Pyk占总量的95.5%。免疫组化研究进一步证实定量的结果,正常人肝L-Pyk染色呈强阳性。M_2-Pyk染色较弱,而肝细胞癌恰好相反,L-Pyk染色明显减退,而M_2-Pyk不仅癌组织染色很深,癌周组织也明显深于正常,而且愈近癌巢,染色愈深。测定血浆Pyk,发现正常人L-Pyk占89.9%,M-Pyk(以M_2计)仅占10.1%。肝细胞癌患者血浆L-Pyk略见降低,为正常值的79.6%,p值在0.02~0.05之间,但血浆M型Pyk明显升高至正常的4.59倍,占Pyk总量的39.6%,并证明主要来源于肝癌组织中的M_2,故M_2-Pyk有可能成为肝细胞癌诊断的新指标。 相似文献
16.
将盘菌纲系统学研究继续下去的两个优先考虑的问题是:必须将传统的α-分类方法与广泛的标本采集工作相结合,尤其是在世界上很少采集的地区;同时,研究盘菌和地衣化子囊菌之间的相互关系,并注意各个目与科之间的可能联系。新白水盘菌(Leucovibrissea)是从组的等级上升为属的,它与另外两个属共同组成了锤舌菌目的新科水盘菌科(Vibrisseaceae)。本文还讨论了某些类群的系统学研究现状,并提出了一些目前没有答案但看来是基础的生物学问题。 相似文献
17.
18.
羊狂蝇化蛹、羽化的生物学研究 总被引:6,自引:0,他引:6
本文揭示羊狂蝇羽化与环境因素的相关性,幼虫在土壤栖息定位,蛹态,蛹与幼虫大小的相关性,成蝇活动行为和寿命,雌雄蝇比率等生物学特性,为羊狂蝇应用研究提供具有指导意义的基础资料。 相似文献
19.
被子植物核型胚乳细胞化机理研究的现状 总被引:1,自引:0,他引:1
被子植物核型胚乳细胞化机理研究的现状李师翁(庆阳师专生物系,甘肃西峰745000)ADVANCESINTHESTUDIESONTHEMECHANISMOFCELLULARIZATIONOFNUCLEARENDOSPERMINANGIOSPERMSLi... 相似文献
20.
羟自由基对人红细胞氧化囊泡化的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
红细胞经氧化处理后,发现红细胞膜区带1、2、2.1及3易形成高聚物,同时Hb亦有氧化变性。氧化过程中磷脂(PS、PE)逐渐减少,根据此结果提出氧化产生囊泡化的机制是:首先Hb氧化变性,膜骨架蛋白聚集,从而网架松散,膜磷脂脱离骨架的束缚,膜脂质与膜整合蛋白形成小囊泡从红细胞上脱落。 相似文献