两种Wnt 通路抑制剂对牙周膜干细胞作用的比较研究

目的:本实验主要探讨Wnt通路抑制剂XAV-939相比DKK1在牙周膜干细胞增殖及矿化中的作用差异。方法:酶消化法培养牙周膜干细胞,鉴定后,用CCK8试剂盒检测XAV-939和DKK1对牙周膜干细胞增殖能力的影响,茜素红染色及定量检测XAV-939和DKK1对牙周膜干细胞成骨分化能力的影响,q RT-PCR检测DKK1和XAV-939对牙周膜干细胞Wnt通路相关基因GSK-3β和β-catenin及成骨分化相关基因ALP,DSPP,BSP,OCN,RUNX-2的影响。结果:XAV-939和DKK1都可以通过抑制Wnt通路来抑制牙周膜干细胞的增殖及成骨分化。当没有外源性Wnt蛋白刺激时,XAV-939作为Wnt通路抑制剂的抑制作用要强于DKK1,而加入外源性Wnt蛋白后,XAV-939与DKK1的作用效果相当。结论:XAV-939对比DKK1,具有更为广泛而稳定的抑制效果。XAV-939可以作为高效的Wnt通路抑制剂应用于未来关于牙周膜干细胞和Wnt通路相关实验研究中。     

中老缅边境蚊虫标本中Nam Dinh病毒的分离和鉴定

2012年在云南省南部中老缅边境地区采集的库蚊中分离到3株病毒(YN12039、YN12040、YN12060),该病毒只引起C6/36细胞发生病变。负染电镜观察病毒颗粒呈球形,直径60~80nm,有囊膜,表面有刺突。采用RTPCR方法对分离株的RNA依赖的RNA聚合酶(RNA-dependent RNA-polymerase,RdRp)、HEL1(superfamily 1helicase)、S蛋白(spike protein)基因进行扩增,同源性分析显示3株云南新分离株与Nam Dinh病毒(NDiV)RdRp、HEL1、S蛋白氨基酸序列相似度最高,均为98%以上。系统进化分析结果表明,3株云南新分离株与NDiV的亲缘关系最近,处于同一进化分支。该研究结果丰富了NDiV病毒的信息,对NDiV病毒分子特征、分布区域和物种嗜性等特征提供了数据参考。     

正确使用抗过敏药物

组胺H1受体阻断药为常用的抗过敏药，其药理作用主要表现三个方面：(1)H1受体阻断作用；(2)中枢作用；(3)抗胆碱作用。虽然，这类药物的抗过敏作用是肯定的，但也存在不同程度的副作用，特别是与其他药物同时使用不当时，有可能使副作用加重。调查显示，约有25％的人在服用第一     

Begg矫治器和直丝弓矫治器联合治疗安氏Ⅱ类1 分类错颌畸形的临床 疗效分析

目的:探讨Begg矫治器和直丝弓矫治器联合治疗安氏Ⅱ类1分类错颌畸形的临床疗效。方法:采取回顾性分析方法,调阅2010-2013年徐州矿务集团总医院安氏Ⅱ类1分类错颌畸形患者病历资料,选择病历资料完整且符合本研究要求的正畸病人病历44例进行分析,实验组22例为Begg矫治器和直丝弓矫治器联合治疗组,对照组22例为单纯直丝弓治疗组。对治疗前后的头影测量片进行扫描分析,对治疗时间及辅助支抗应用情况进行统计分析。结果:治疗完成时,Begg矫治器和直丝弓矫治器联合治疗组和单纯直丝弓治疗组的前牙覆合覆盖均减少,上切牙切缘均向远中移动,上下磨牙均伸长,前下面高度均增加,两组治疗结束后硬组织的变化无统计学差异(P0.05)。Begg矫治器和直丝弓矫治器联合治疗组与单纯直丝弓治疗组相比,治疗时间短,使用辅助支抗少,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:Begg矫治器和直丝弓矫治器联合矫治安氏Ⅱ类1分类错颌畸形是临床上一种速度快,费用低,效果优的治疗方法。     

自发性高血压大鼠主动脉α_(1B)及α_(1D)肾上腺素受体第三细胞内环不存在点突变

我们以前的实验显示自发性高血压大鼠（SHR）离体主动脉磷酸肌醇蓄积在无激动剂存在的基础状态下就显著增高。根据G蛋白偶联受体固有活性假说，推测SHR主动脉中介导肌酸磷脂水解的主要受体－α1D和α1B-肾上腺素受体的第三细胞内环可能存在点突变。本实验通过PCR－SSCP鉴定，表明上述突变并不存在。从而提示SHR主动脉磷酸肌醇蓄积基础水平增加并非因α1D和α1B-肾上腺素受体第三细胞内环区域突变所引起的受体固有活性所致。     

跨膜转录因子Nrf1的生物学功能研究进展*

跨膜转录因子Nrf1是CNC-bZIP家族中的重要成员,在维持细胞内氧化还原平衡、蛋白质稳态、内质网与线粒体稳定等功能中具有重要作用.在小鼠不同的组织器官中敲除Nrf1后会导致多种疾病,如非酒精性脂肪肝、神经退行性疾病、糖尿病等.近几年来,随着多种动物模型的运用及临床上的发现,Nrf1的新功能逐渐被揭示,尤其是参与棕色脂肪组织生热适应(冷适应)、胆固醇代谢、糖代谢、内质网应激以及先天性去糖基化疾病发生等过程.因此,为更好地理解Nrf1的作用,本文对其生物学功能进行了简要综述.     

(Ni-Sn-M_xO_y)/Pb改性复合电极电解合成L-半胱氨酸的反应

在（Ｎｉ－Ｓｎ）／Ｐｂ合金修饰电极中添加某些金属氧化物进行改性，用于电解合成Ｌ－半胱氨酸反应。结果证明，添加ＷＯ３后电极反应活性大大加强，反应同期转化率有较大提高，选择性也有所提高，添加稀土金属氧化物能有效降低反应阴极过电位，使反应选择性有所提高，但是电极稳定性还有待改善。     

酸敏感离子通道与脑梗死

急性脑梗死约占全部脑卒中的70%,病死率和致残率高,且极易复发。但目前针对急性脑梗死在时间窗内溶栓、抗凝等治疗手段不能从根本上切实有效地修复受损脑组织,且伴有出血等风险。寻找脑梗死形成发展的原因并予以治疗迫在眉睫。酸中毒是引起缺血性脑损伤的重要机制。大量实验研究表明,酸中毒能加重神经元的缺血性损伤,且其梗死面积与酸中毒的程度直接相关。但缺血产生的酸中毒如何引起神经元损伤的确切机制尚不明确。最近研究发现酸中毒能激活一种在中枢及周围神经中广泛存在的膜通道,即酸敏感离子通道,它对Ca2+通透,能引起细胞内Ca2+超载,同时能激活胞内酶引起细胞内蛋白质、脂类及核酸的降解,加重缺血后脑损伤。本文就酸敏感离子通道1a与脑梗死做一综述。