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31.
目的:通过对感染性休克患者进行Pi CCO监测,对比CVP与GEDVI对循环血容量的判断价值,探讨Pi CCO治疗方案在感染性休克早期液体复苏中的应用价值。方法:选取入ICU时APACHEⅡ大于15分的感染性休克患者18例,行气管插管机械通气。经锁骨下静脉置管,经股动脉置入股动脉型热稀释导管,行Pi CCO监测。Pi CCO建立即刻为T0,每小时一次热稀释测量,连续测量6小时(T1~T6)。以CI、GEDVI、EVLWI为指导,按Pi CCO治疗方案进行液体管理。结果:以GEDVI为金标准,CVP对低血容量判断的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别是4%、100%、100%、64%。CVP对高血容量判断的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别是17%、55%、21%、48%。CVP与CI无相关性,ΔCVP与ΔCI无相关性,CVP与GEDVI无相关性。而GEDVI与CI明显相关,ΔGEDVI与ΔCI明显相关。GEDVI与EVLWI有相关性,而CVP与EVLWI无相关性.在各时点,CI与GEDVI变化趋势基本一致,而CI与CVP变化趋势相反。结论:对于需要机械通气的感染性休克患者,CVP对低血容量判断的特异度高,但不灵敏。GEDVI能够更好的反映心脏的前负荷,对低血容量的判断敏感,更适合感染性休克病人的液体管理。Pi CCO治疗治疗方案可以避免因CVP不敏感而导致的液体复苏不足现象的发生。  相似文献   
32.
摘要 目的:探究不同组织细胞线粒体数量及功能的休克敏感性差异。方法:在整体和细胞水平模拟失血性休克和脓毒性休克模型,通过mtDNA检测、线粒体形态分析和线粒体ROS检测观察休克不同时相点肠组织(肠上皮细胞)、血管组织(血管平滑肌细胞)和心肌组织(心肌细胞)中线粒体数量和功能的变化。结果:对于失血性休克(缺氧)刺激,肠组织线粒体数量的休克敏感性明显强于血管和心肌组织(P<0.05)。肠、血管、心肌组织中线粒体数量明显增多分别开始于失血性休克后0.5小时、1小时和2小时。对于脓毒性休克(LPS)刺激,肠组织线粒体数量的休克敏感性明显弱于血管和心肌组织(P<0.05)。肠、血管、心肌组织中线粒体数量明显增多分别开始于脓毒性休克后9小时、6小时和3小时。只有高浓度长时间LPS刺激才会引起肠上皮细胞线粒体数量的明显增高。各组织细胞线粒体功能对各型休克刺激的敏感性和反应程度虽然存在差异,但都晚于线粒体数量异常的发生(P<0.05)。结论:各型休克的组织器官敏感性差异可能与不同组织细胞中线粒体的休克敏感性不同有关。线粒体数量异常增加是引起休克后线粒体损伤和细胞功能障碍的始动环节,不同组织细胞线粒体的休克敏感性差异也是影响休克组织器官损伤差异的重要原因之一。  相似文献   
33.
目的:探讨不同麻醉方式对急性腹膜炎伴感染性休克患者围麻醉期的影响性,以期提高临床麻醉水平。方法:回顾性分析2011年2月-2012年12月50例急性腹膜炎伴感染性休克患者,对分成2组,对照组予以气管内插管静脉吸入复合全麻组,观察组予以硬膜外阻滞麻醉+复合全麻组,观察2组麻醉后在各个麻醉循环系数的变化和不良反应情况。结果:两组在入室时在心率、MAP和SpO:比较无明显差异性(P〉0.05),而麻醉后在MAP各个时期以及拔管时在心率上比较有明显差异性(P〈0.05),有统计学意义,SpO2却均在95%以上,比较无差异性(P〉0.05);在临床效果上,对照组的优良率为60%,总有效率为72%,苏醒时间为(16.5±2.7)min;观察组的优良率为86%,总有效率为100%,苏醒时间为(3.7±1.3)min两组比较有明显的差异性(P〈0.05);而在不良反应上,在恶心呕吐和呼吸抑制上比较有明显差异性(P〈0.05);而在疼痛和烦躁上比较无明显差异性(P〉0.05)。结论:硬膜外阻滞麻醉+复合全麻对急性腹膜炎伴感染性休克患者围麻醉期效果良好.安全性好。  相似文献   
34.
目的:评价感染性休克患者每搏量变异对于预测容量反应性的准确性.方法:16例外科感染性休克的患者,进行容量负荷试验.分别于扩容前后记录患者心率(heart rate,HR)、中心静脉压(central venous pressure,cvP)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、每搏量变异(stroke volume variation,SVV)以及每搏量指数(stroke volume index,SvI).容量反应性阳性定义为容量负荷后患者SVI增加不少于10%.结果:16例患者中,12例患者为容量反应性阳性,4例为容量反应性阴性.容量负荷后所有患者CVP以及SVI显著增加(P均<0.01),而SW显著降低(P均<0.01).容量反应性阳性的患者,其容量负荷前的SW明显高于容量反应性阴性的患者(P口<0.01).以SVV=12.5%为界值,其判断容量反应性的灵敏度为80%,特异度为100%.结论:SW能准确地预测感染性患者的容量反应性.  相似文献   
35.
目的:本研究通过研究多巴胺(Dopamine,DA)和去甲肾上腺素(Noradrenaline,NE)对感染性休克致急性肝损伤大鼠肝功能、炎性因子及NF-NF-κB p65蛋白的影响,以期为临床治疗提供一定的试验依据。方法:以48只SPF级健康雄性SD大鼠为研究对象,根据随机数字表法分为四组,每组12只,分别为对照组,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组,NE组,DA+NE组。LPS、NE和DA+NE建立感染性休克模型,NE组静脉输注去甲肾上腺素,DA+NE组在NE组的基础上静脉输注DA。对各组大鼠肝功能、炎性因子和NF-κB p65蛋白水平进行检测。结果:与对照组相比,LPS、NE和DA+NE组血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)和丙氨酸转氨酶(alanine Transaminase,ALT)水平均显著升高(P<0.05),与LPS组相比,NE和DA+NE组大鼠血清AST和ALT均有不同程度的降低(P<0.05),与NE组相比,DA+NE组大鼠血清AST和ALT水平降低更显著(P<0.05)。与对照组相比,LPS、NE和DA+NE组血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor,TNF-α)水平均显著升高(P<0.05),与LPS组相比,NE和DA+NE组大鼠血清IL-6和TNF-α均有不同程度的降低(P<0.05),与NE组相比,DA+NE组大鼠血清IL-6和TNF-α水平降低更显著(P<0.05)。与对照组相比,LPS、NE和DA+NE组NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),与LPS组相比,NE和DA+NE组大鼠NF-κB p65蛋白表达均有不同程度的降低(P<0.05),与NE组相比,DA+NE组大鼠NF-κB p65蛋白表达水平降低更显著(P<0.05)。结论:多巴胺联合NE对对大鼠感染性休克所导致的急性肝损伤具有良好的保护作用。  相似文献   
36.
目的:探究乌司他丁联合阿托莫兰对感染性休克患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-alpha(TNF-alpha)和降钙素原(PCT) 水平的影响。方法:选择2013 年6 月~2015年12 月期间我院收治感染性休克患者79 例为研究对象;采用随机数字法将其分为 观察组(39 例)和对照组(40 例),观察组患者给予乌司他丁联合阿托莫兰治疗,对照组给予常规抗感染治疗;观察并比较两组患 者治疗前后IL-6、TNF-alpha和PCT 水平,比较两组患者药物不良反应、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率及病死率。结果:治疗 前两组患者间IL-6、TNF-alpha及PCT 水平均无差异(P<0.05);治疗后两组患者IL-6、TNF-alpha及PCT 均显著下降,且观察组IL-6、 TNF-alpha及PCT 水平低于对照组(P<0.05);治疗过程中两组患者药物不良反应发生率无差异(P>0.05);治疗后观察组MODS 及死 亡发生率均低于对照组(P<0.05)。结论:乌司他丁联合阿托莫兰能够改善对感染性休克患者炎症反应,降低机体IL-6、TNF-alpha及 PCT 水平,降低MODS 发生率及病死率,在临床治疗感染性休克具有重要价值。  相似文献   
37.
目的:探讨早期动态监测血乳酸浓度对评价小儿脓毒性休克病情严重程度与预后的价值。方法:入选90例小儿脓毒性休克患儿,以诊断休克为研究起点,动态监测研究0 h、6 h的血乳酸,计算6 h乳酸清除率。按PCIS评分分为≥70分组(n=41)、60~70分组(n=40)、60分组(n=9);按预后分为存活组(n=62)与死亡组(n=28);按乳酸清除率分为高乳酸清除率组(n=57)与低乳酸清除率组(n=33),对各组PCIS评分、0 h血乳酸及乳酸清除率等指标进行比较。结果:≥70分组、60~70分组、60分组0 h血乳酸及乳酸清除率比较差异有计学意义(P0.05),≥70分组明显低于60~70分组及60分组,60~70分组明显低于60分组(P均0.05);存活组PCIS评分及乳酸清除率显著高于死亡组,0 h血乳酸水平明显低于死亡组(P0.05);高乳酸清除率组PCIS评分显著高于低乳酸清除率组。PCIS评分与0 h血乳酸浓度呈显著负相关(r=-0.619,P0.05),与乳酸清除率呈显著正相关(r=-0.702,P0.05)。结论:在评价小儿脓毒性休克的病情严重程度及预后方面,早期血乳酸清除率比单次血乳酸浓度更有意义。  相似文献   
38.
39.
摘要 目的:探讨中心静脉-动脉血二氧化碳分压差[P(cv-a)CO2]联合中心静脉血氧饱和度(ScvO2)指导感染性休克患者液体复苏的应用效果及预后的危险因素。方法:选取2020年1月-2021年12月我院收治的230例感染性休克患者,按照随机数字表法分为对照组(n=115,以ScvO2为目标指导液体复苏)和观察租[n=115,P(cv-a)CO2联合ScvO2指导液体复苏],比较两组复苏前、复苏6 h后的相关监测指标,比较两组住院期间治疗相关指标。此外,根据入院后28 d生存预后将患者分为死亡组和生存组,采用多因素Logistic回归分析感染性休克患者死亡的危险因素。结果:复苏6 h后,两组患者的平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、ScvO2、心脏指数(CI)较复苏前升高,且观察组高于对照组(P<0.05),两组患者的血肌酐(Scr)水平、急性生理学与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭(SOFA)评分较复苏前降低,且观察组低于对照组(P<0.05);复苏6 h后观察组的6 h平均入液量、乳酸清除率高于对照组(P<0.05)。观察组ICU入住时间、机械通气时间、住院时间较对照组短(P<0.05)。单因素分析结果显示,相较于生存组患者,死亡组患者的年龄更大、APACHEⅡ评分、SOFA评分更高、机械通气时间、入住ICU时间、住院时间更久、CI、血酸清除率、ScvO2更低(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,APACHEⅡ评分≥30分、SOFA评分≥8分、血乳酸清除率<30%、ScvO2<53%是感染性休克患者死亡的危险因素(P<0.05)。结论:P(cv-a)CO2联合ScvO2指导感染性休克患者液体复苏效果明显,有利于提高复苏作用和改善患者预后。较高的APACHEⅡ评分、SOFA评分以及较低的血乳酸清除率、ScvO2是感染性休克患者不良预后的危险因素,临床应针对性干预。  相似文献   
40.
目的:探究和厚朴酚是否通过激活SIRT1/FOXO1信号通路抵抗小鼠脓毒症脑损伤。方法:通过C57BL/6小鼠盲肠结扎穿孔法建立脓毒症脑损伤模型。小鼠随机分为以下6组:假手术(Sham)组;和厚朴酚处理(HKL)组;盲肠结扎穿孔(CLP)组;盲肠结扎穿孔+和厚朴酚处理(CLP+HKL)组;EX527 (SIRT1特异性抑制剂)预处理+盲肠结扎穿孔+和厚朴酚处理(CLP+HKL+EX527)组;EX527预处理+盲肠结扎穿孔(CLP+EX527)组。盲肠结扎穿孔48 h后检测脑组织内水含量、凋亡率及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和cleaved Caspase-3的表达情况、炎症相关分子IL-1β与TNF-α、SIRT1信号通路相关蛋白表达情况。结果:与CLP组相比,CLP+HKL组脑组织内SIRT1的表达量及活性、Bcl-2表达量明显增加,而脑组织水含量、凋亡率、Bax、cleaved Caspase-3、IL-1β与TNF-α的表达量明显降低(均P 0.05)。EX527可明显抑制HKL的上述脑保护作用(P 0.05)。结论:和厚朴酚主要通过激活SIRT1/FOXO1信号通路,抑制凋亡与炎症,从而缓解脓毒症脑损伤。  相似文献   
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