系统性炎症指标预测脓毒性休克预后的临床价值

摘要 目的：探讨系统性炎症指标对脓毒性休克预后的临床预测价值。方法：回顾性分析2019年7月至2022年7月贵州省铜仁市石阡人民医院重症医学科救治的脓毒性休克患者46例（治疗组），46例患者随访60 d后根据临床预后分为存活组22例和死亡组24例。收集患者入院后治疗前血常规中白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和血小板计数，计算中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil-to-lymphocyte ratio，NLR）、血小板与淋巴细胞比值（platelet-to-lymphocyte ratio，PLR）、淋巴细胞与单核细胞比值（lymphocyte-to-monocyte ratio，LMR），同时记录生化中肌酐（Cr）、C反应蛋白（CRP）等指标，比较治疗后存活组和死亡组上述指标的差异，观察NLR、PLR、LMR与Cr水平的相关性。以Shapiro-Wilk检验进行正态性检验；Mann-Whitney U检验非正态分布的两组计数资料；相关性研究采用Spearman相关性分析；影响脓毒性休克预后的独立危险因素采用二分类logistic回归分析，并绘制生存曲线和受试者工作特征曲线（ROC曲线），评估危险因素预测脓毒性休克发生死亡事件的价值。结果：治疗组与正常对照组相比，入院时白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、血小板计数、NLR、PLR、LMR，差异有统计学意义（P＜0.01）。患者入院当天中性粒细胞、淋巴细胞、NLR、CRP在存活组与死亡组之间比较，差异有统计学意义（均P＜0.05），其余指标差异无统计学意义。脓毒性休克患者肌酐水平与NLR呈正相关（P＜0.01）。多因素logistic回归分析，结果显示仅有NLR是影响脓毒性休克患者60d预后的独立危险因素（OR=1.038，P= 0.031）。ROC曲线分析发现曲线下面积为0.705（95% CI: 0.597~0.812，P=0.001）；根据约登指数原则提示NLR预测死亡风险的截断值为16.35（敏感度为66.7%，特异度为72.7%），即NLR＞16.35时脓毒性休克的死亡率较高。Kaplan-Meier法分析治疗后60天生存预后，结果显示NLR≤16.35组中位生存期显著高于NLR＞16.35组，（χ²=5.568，P= 0.018）。结论：ICU初始NLR有助于脓毒性休克的病情判断并对患者生存预后评估有一定的临床价值，是发生死亡事件的独立预测指标。     

液体复苏对失血性休克肝细胞线粒体的损伤

液体复苏是失血性休克恢复组织灌注,缓解组织细胞缺氧最重要的手段.失血性休克液体复苏时由于内源性或外源性损伤因素使肝细胞线粒体结构发生改变,出现代谢功能障碍,诱发或(和)调节细胞凋亡,促进细胞凋亡、坏死的进程,进而出现肝脏功能障碍和肝衰竭.     

KLF4/BNIP3介导的线粒体自噬在FNDC5抵抗阿霉素心肌毒性中的作用

摘要 目的：本研究旨在探究FNDC5（Irisin）是否通过激活KLF4而抑制BNIP3介导的线粒体过度自噬,保护线粒体功能及降低纤维化蛋白的表达,明确其在DOX导致的心肌细胞毒性中的保护作用机制。方法：将分离的心肌成纤维细胞随机进行如下分组：对照组（CON）、FNDC5处理组（FNDC5）、DOX损伤组（DOX）、FNDC5保护组（DOX-FNDC5）、DOX+Scramble siRNA损伤组(DOX-Scramble siRNA)、FNDC5+Scramble siRNA保护组（DOX-FNDC5-Scramble siRNA）、DOX+KLF4 siRNA组（DOX-KLF4 siRNA）、DOX+FNDC5+KLF4 siRNA组（DOX-FNDC5-KLF4 siRNA）,并检测ROS生成量、Western Blot检测线粒体功能及心肌成纤维细胞纤维化标志蛋白的表达等试验方法,观察FNDC5处理对DOX诱导的心肌细胞毒性的作用机制。结果：体外研究表明,与CON组细胞相比,DOX处理后可显著抑制ATP生成,而细胞凋亡率显著增加、同时线粒体自噬过度激活（BNIP3、Atg5及LC3的蛋白表达量明显增加）、细胞纤维化标志蛋白（Collagen I、α-SMA）的表达量显著增加,而FNDC5处理后可显著逆转DOX诱导的心肌细胞损伤。进一步的研究证实,FNDC5通过激活KLF4而抑制BNIP3介导的线粒体自噬,保护线粒体功能及降低纤维化。然而,FNDC5对BNIP3介导的线粒体自噬的抑制作用可被KLF4 siRNA部分抵消,细胞纤维化蛋白表达增加。结论：FNDC5通过激活KLF4信号而抑制BNIP3介导的线粒体过度自噬,保护线粒体功能及降低纤维化蛋白的表达,进而缓解DOX导致的心肌细胞毒性。     

控制性低温麻醉联合PiCCO监测对创伤性失血性休克患者的脑组织灌注和耗氧量的影响

摘要 目的：探讨控制性低温麻醉联合脉搏指数轮廓心输出量（PiCCO）监测对创伤性失血性休克患者的脑组织灌注和耗氧量的影响。方法：前瞻性选择2018年7月至2021年11月期间入住我院急诊重症监护病房的120名创伤性失血性休克患纳入本研究。根据随机数字表法,分为常温组（常温麻醉联合PiCCO监测）和低温组（控制性低温麻醉联合PiCCO监测）。PiCCO同时测量的心输出量（CO）和心脏指数（CI）。统计创伤性失血性休克患者耗氧量。通过动脉导管或血压袖带测量平均动脉压（MAP）。使用EVD测量颅内压（ICP）。脑灌注压为MAP和ICP之间的差值。通过Armstrong和 Al-Awadi方法测量MDA水平。通过分光光度方法测量NO水平。通过恒流过滤器系统测量ED指数。通过ELISA测量Caspase-3、Caspase-9、IL-6和IL-8的水平。对创伤性失血性休克患者急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、多脏器功能衰竭（MODS）和死亡率统计。结果：低温组CO和CI较常温组升高（P<0.05）。低温组干预前DO₂、VO₂和SvO₂与常温组比较无统计性差异（P>0.05）。低温组与常温组干预后DO₂、VO₂和SvO₂均较干预前升高（P<0.05）。低温组干预后DO₂、VO₂和SvO₂较常温组升高（P<0.05）。低温组0 h脑灌注压与常温组比较无统计性差异（P>0.05）。低温组1 h、2 h和3 h脑灌注压较常温组升高（P<0.05）。低温组MDA、NO和ED较常温组降低（P<0.05）。低温组Caspase-3、Caspase-9、IL-6和IL-8水平较常温组降低（P<0.05）。低温组ARDS、MODS和死亡率较常温组降低（P<0.05）。结论：控制性低温麻醉联合PICCO监测通过调节细胞凋亡途径和炎症因子分泌,增加创伤性失血性休克患者脑组织灌注和耗氧量,降低患者ARDS、MODS发生率和死亡率。     

内毒素休克大鼠肝线粒体质子跨膜转运的改变

用稳态荧光探针标记技术动态观察内毒素休克大鼠肝亚线粒体质子跨膜转运的变化.发现,休克5 h ATP、NADH和琥珀酸钠所致的9-氨基-6-氯-2-甲氧基吖啶(ACMA）最大荧光淬灭值（ΔA_max）显著低于对照组(P＜0.05)、最大荧光淬灭时间（T_ΔAmax）、半数荧光淬灭时间（T_1/2ΔAmax）非常显著延长(P＜0.01),肝线粒体质子跨膜转运能力下降;膜脂分子烃链和膜脂深层次流动性下降;线粒体膜PLA₂活性增加;血浆脂质过氧化产物MDA和线粒体MDA含量均显著增加.可能膜脂质过氧化和磷脂酶A₂的水解是引起内毒素休克肝线粒体质子转运功能改变的重要因素.     

右美托咪定神经保护作用的自噬机制研究

摘要 目的：探讨右美托咪定发挥神经保护作用的细胞自噬和线粒体自噬机制。方法：通过对SH-SY5Y细胞进行氧糖剥夺再灌注模拟全脑的缺血再灌注损伤,将细胞随机分为7组：（1）C组：对照组;（2）OGD/R组：氧糖剥夺再灌注损伤组;（3）DEX组：右美托咪定组;（4）3MA组：3-甲基腺嘌呤组;（5）D+3MA组;（6）RAPA组：雷帕霉素组;（7）D+RAPA组。结果：与OGD/R组相比,DEX组、3MA组、D+3MA组的细胞活性、电镜下完整线粒体的数量、自噬体数量明显好于OGD/R组（P<0.05）;RAPA组与OGD/R组相比上述指标无明显差异（P>0.05）;而RAPA中加入右美托咪定以后,可以部分逆转RAPA的作用,细胞活性增加,完整线粒体数量增加,自噬体数量减少（P<0.05）。免疫印迹结果显示,与OGD/R组相比,DEX组、3MA组、D+3MA组LC3II/LC3I、Beclin 1表达减少,BCL-2、P62、TOM20的表达增加,RAPA组各种自噬蛋白的表达与OGD/R组相比没有统计学意义,当应用右美托咪定之后逆转了各种蛋白的表达（P<0.05）。结论：右美托咪定通过减少过度的细胞自噬和线粒体自噬发挥神经保护作用。     

桑叶黄酮调控糖尿病模型小鼠心肌线粒体功能和纤维化进展的机制

摘要 目的：研究桑叶黄酮对糖尿病小鼠心肌线粒体功能和心肌纤维化的影响,并探讨其作用的具体分子机制。方法：45只ICR小鼠,随机分为3组,即正常组、模型组和桑叶黄酮组。模型组和桑叶黄酮组通过腹腔注射四氧嘧啶生理盐水溶液建立糖尿病模型,正常组小鼠腹腔注射生理盐水。桑叶黄酮组糖尿病小鼠在模型成功建立后灌胃给予桑叶黄酮（1.0 g/kg/天）治疗,正常组和模型组给予等量生理盐水治疗。治疗6周后,测定并比较三组小鼠血糖、血胰岛素、肝糖原、肝己糖激酶（HK）和丙酮酸激酶（PK）含量,心肌线粒体谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、总钙和ATP含量,以及心脏CD31、α-SMA和Collagen I mRNA表达。结果：研究期间,模型组和桑叶黄酮组小鼠分别死亡3只和1只。经桑叶黄酮治疗6周后,糖尿病小鼠血糖显著降低,血胰岛素水平、肝糖原、肝HK和肝PK含量,心肌线粒体GSH、SOD、总钙和ATP含量均显著增高（P<0.05）。心肌纤维化指标：糖尿病小鼠心肌CD31 mRNA表达水平经桑叶黄酮治疗后显著增高,而α-SMA和Collagen I mRNA表达水平却显著降低（P<0.05）。结论：桑叶黄酮可显著降低糖尿病小鼠血糖水平,改善其糖代谢和心肌线粒体损伤,延缓心肌纤维化进展。     

SS-31通过调控线粒体功能延缓细胞衰老的分子机制

摘要 目的：探讨SS-31通过调控线粒体功能延缓细胞衰老的调控效应。方法：将HEK293T细胞分为空白组、模型组、SS-31组。使用H₂O₂诱导应激性衰老模型,然后采用SS-31对HEK293T细胞进行干预。SA-β-gal衰老染色试剂盒检测细胞衰老水平;JC-1试剂盒检测细胞线粒体膜电位水平;荧光倒置显微镜观察线粒体活性氧（ROS）荧光强度;ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平;蛋白质免疫印迹检测P53,P21,Acetyl-p53,Sirt1蛋白表达。结果：模型组SA-β-gal阳性率高于空白组,应用SS-31后阳性率显著降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）;ROS荧光检测：与空白组比较,模型组荧光强度上升,而SS-31组荧光强度较模型组下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;线粒体膜电位检测：与空白组比较,模型组红色荧光强度显著下降,SS-31干预后,红色荧光强度显著上升,差异有统计学意义（P＜0.05）;ATP检测：模型组ATP水平低于对照组,SS-31组高于模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）;此外,模型组P53,P21及Acetyl-p53蛋白表达水平较空白组增加（P＜0.05）,而SS-31组较模型组有所降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,模型组Sirt1蛋白表达水平较空白组降低（P＜0.05）,而SS-31组较模型组升高,差异有统计学差异（P＜0.05）。结论：SS-31能够通过改善线粒体功能延缓HEK293T细胞衰老。     

基于肝癌细胞线粒体功能受损和caspase-3信号通路探讨罗哌卡因促进肝癌细胞凋亡的作用机制研究

摘要 目的：基于肝癌细胞线粒体功能受损和天冬氨酸蛋白水解酶3（caspase-3）信号通路探讨罗哌卡因促进肝癌细胞凋亡的作用机制。方法：选用细胞株人肝癌细胞BEL-7402进行实验研究。用不同浓度罗哌卡因处理BEL-7402细胞后,采用溴化噻唑蓝四氮唑（MTT）法检测肝癌细胞的增殖情况,光镜及4,6-二苯胺-2-苯吲哚二盐酸盐（DAPI）溶液染色观察细胞形态,台盼蓝染色法测定细胞活力,流式细胞术分析BEL-7402细胞的凋亡情况,电子显微镜下观察细胞线粒体,激光共聚焦显微镜观察caspase-3在BEL-7402细胞中的细胞核迁移情况,蛋白免疫印迹试验评价罗哌卡因对细胞质凋亡相关蛋白、线粒体凋亡相关蛋白、BEL-7402细胞和线粒体凋亡相关蛋白表达的影响。结果：罗哌卡因能够抑制肝癌细胞的生长,并呈剂量依赖性和时间依赖性。罗哌卡因可诱导BEL-7402细胞发生凋亡,显著增加BEL-7402细胞的凋亡率。罗哌卡因能够损伤肝癌细胞线粒体功能。激光共聚焦显微镜观察显示caspase-3分子迁移到细胞核。罗哌卡因与caspase-3相互作用,促进caspase-3向细胞核内迁移,刺激caspase-3和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP-1）、天冬氨酸蛋白水解酶9（caspase-9）蛋白的表达,抑制B细胞淋巴瘤-2基因（Bcl-2）的表达,促进凋亡酶激活因子（Apaf-1）的表达,促进线粒体释放细胞色素C（Cytochrome C）,激活caspase-3活性。结论：罗哌卡因具有促进肝癌细胞凋亡的作用,其作用机制可能与破坏肝癌细胞线粒体功能和激活caspase-3信号通路有关。     

Sfrp2通过下调Wnt/β-catenin通路抑制胶质瘤细胞系U251的迁移能力

摘要 目的：探讨使用Wnt3a蛋白受体竞争性抑制剂Sfrp2下调Wnt通路的关键蛋白β-catenin的表达对胶质瘤细胞U251线粒体功能以及细胞侵袭能力的影响。方法：使用外源性Sfrp2蛋白处理U251细胞,使用Western Blot技术,Mitotracker线粒体形态学染色,划痕实验观测Sfrp2蛋白对U251细胞Wnt通路的表达,线粒体功能以及细胞迁移能力的影响,并使用GSK-3β抑制剂LiCl上调Wnt通路进一步明确Sfrp2蛋白的作用机制。结果：Sfrp2蛋白可引起Wnt通路的抑制（P<0.05）,线粒体分裂（P<0.01）以及细胞迁移能力的下降（P<0.01）,而使用LiCl处理后,Wnt通路重现上调（P<0.05）,线粒体分裂受到抑制（P<0.05）,细胞的迁移能力也再次恢复（P<0.05）。结论：Sfrp2可通过下调Wnt通路引起线粒体分裂进而抑制U251细胞的迁移能力。     

左西孟旦对脓毒症休克患者心肌损伤的保护作用探讨

目的:探讨左西孟旦对脓毒症休克患者心肌损伤的保护作用。方法:选择我院2013年1月至2017年12月收治的149例脓毒症休克患者,根据随机数字表法分为观察组(73例)及对照组(76例),对照组给予常规治疗及静脉注射多巴酚丁胺48 h,观察组在常规治疗基础上给予静脉注射多巴酚丁胺24h后再静脉注射左西孟旦24 h。观察和比较两组的心脏功能参数、血流动力学指数、肌钙蛋白、乳酸、去甲肾上腺素、机械通气例数及ICU病死率。结果:治疗前,两组的左室射血分数、左室舒张期末容积指数及左室收缩期末容积指数对比差异无统计学意义(P0.05);治疗后,观察组的心排血量、每搏量指数、左室每搏作功指数均明显高于对照组,中心静脉压低于对照组(P0.05)。对比治疗前,治疗后观察组的心脏功能参数有明显改善(P0.05),而对照组无明显差别(P0.05)。此外,两组治疗后肌钙蛋白及乳酸水平均低于治疗前,且观察组明显低于对照组(P0.05)。两组的去甲肾上腺素总用量、机械通气例数及ICU病死率对比差异均无统计学意义(P0.05)。结论:左西孟旦对脓毒症休克患者具有心肌保护作用,可以改善患者心脏功能,优化血流动力学,但并不能降低患者ICU病死率。     

游离线粒体拷贝数检测方法建立及应用

摘要 目的：线粒体在生理和病理过程中都起着重要作用,线粒体破碎后形成的游离线粒体与一系列疾病密切相关。然而,人体内游离线粒体的含量较低很难被稳定抽提且易降解等因素导致游离线粒体拷贝数检测具有极大挑战。本研究拟建立一种快速、准确检测外周血游离线粒体拷贝数定量PCR技术。方法：通过多重荧光定量PCR技术在SLAN?-96S全自动医用PCR分析系统上检测人外周血游离线粒体拷贝数,构建新的游离线粒体检测方案。游离核基因在人体外周血中的稳定性远大于游离线粒体,因此使用多拷贝参考基因YH-1（300拷贝）检测游离核基因作为对照组。结果：成功建立了核基因标准曲线和线粒体标准曲线,并筛选游离线粒体拷贝数检测最佳引物扩增片段长度为82bp、血清有效分离时间在2h内、血清最佳分离方案为1600 r/min 离心10 min再16000 r/min 离心10 min、磁珠法游离核酸抽提试剂盒抽提游离核酸得率最高的新流程。利用新方案对100 例不同年龄段的随机人群外周血抽提游离线粒体拷贝数进行检测,结果显示30-79岁游离线粒体拷贝数与年龄之间的相关性参数为｜R｜= 0.18、P value = 0.077,游离线粒体拷贝数与性别之间的相关性参数为｜R｜= 0.27、P value = 0.061即游离线粒体拷贝数与年龄和性别均无显著相关性,研究结果与报道一致。结论：表明优化后的方案可稳定检测游离线粒体拷贝数,提供了一种快速、准确检测游离线粒体拷贝数的方法。     

七氟烷全身麻醉对失血性休克复苏小鼠血流动力学及记忆功能的影响机制

摘要 目的：探讨七氟烷全身麻醉对失血性休克复苏小鼠血流动力学及记忆功能的影响机制。方法：将建立成功的42只失血性休克复苏小鼠按照随机数字表法平分为3组-模型组、氧气组、七氟烷组，对照组吸入空气4 h，氧气组吸入100.0 %氧气4 h，七氟烷组吸入100.0 %氧气和2.5 %七氟烷4 h，监测与记录小鼠血流动力学及记忆功能变化情况。结果：氧气组、七氟烷组麻醉后第3 d与第7 d的Morris水迷宫逃避潜伏期少于模型组，穿越原平台次数多于模型组(P<0.05)，氧气组与七氟烷组对比差异有统计学意义(P<0.05)。氧气组、七氟烷组麻醉后第3 d与第7 d的去甲肾上腺素(Norepinephrine，NE)pD₂与Emax值高于模型组(P<0.05)，七氟烷组高于氧气组(P<0.05)。氧气组、七氟烷组麻醉后第3 d与第7 d的脑组织凋亡指数低于模型组(P<0.05)，七氟烷组低于氧气组(P<0.05)。氧气组、七氟烷组麻醉后第3 d与第7 d的海马组织Akt、Caspase-3蛋白相对表达水平低于模型组(P<0.05)，七氟烷组低于氧气组(P<0.05)。结论：七氟烷全身麻醉在失血性休克复苏小鼠的应用能抑制Akt、Caspase-3蛋白的表达，可抑制脑组织神经细胞凋亡，可改善血流动力学状况，促进小鼠记忆能力的恢复。     

限制性液体复苏对多发性骨折合并创伤失血性休克患者凝血功能、心肌损害指标及预后的影响

目的:探讨限制性液体复苏对多发性骨折合并创伤失血性休克患者凝血功能、心肌损害指标及预后的影响。方法:选取我院收治的多发性骨折合并创伤失血性休克患者77例,分为研究组(n=39)、对照组(n=38),对照组给予常规液体复苏,研究组给予限制性液体复苏,比较两组患者凝血功能、心肌损害指标、输液量、失血量、输血量、并发症发生率及病死率。结果:研究组的输液量、失血量、输血量均少于对照组(P0.05)。与复苏前相比,两组患者复苏1 h后凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)均延长,且研究组长于对照组(P0.05);两组患者复苏1 h后肌酸激酶(CK)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(CTnT)水平均下降,且研究组低于对照组(P0.05)。研究组复苏期间并发症发生率、病死率均低于对照组(P0.05)。结论:限制性液体复苏治疗多发性骨折合并创伤失血性休克患者,可改善患者凝血功能和预后,降低并发症发生率,同时还可减轻心肌损害。     

Mitochondrial autophagy protects against heat shock-induced apoptosis through reducing cytosolic cytochrome c release and downstream caspase-3 activation

Autophagy is an evolutionarily conserved process for bulk degradation of cytoplasmic components, including large molecules and organelles. It can either help to enhance or to resist apoptosis, depending on the circumstances. The mechanism of how autophagy impacts apoptosis and the subsequent cellular events upon heat shock remains unclear. In this study, we demonstrate for the first time that mitochondrial membrane permeability transition (MPT)-sensitive mitochondrial autophagy can protect against heat-induced apoptosis through reduction of cytosolic cytochrome c release and downstream caspase-3 activation. With confocal microscopy, it was revealed that as autophagosomes increased, mitochondrial content was mass decreased after heat shock. Detailed analysis shows that a single swelling mitochondrion could be entrapped into autophagosome. The depolarization of mitochondria preceded the mitochondrial loss, and both could be abolished by MPT inhibitor cyclosporine (CsA). In addition, along with the decrease of mitochondrial content, the level of total cytochrome c was also reduced, resulting in a reduction of its release to cytoplasm. When heat shock was combined with 3-methyladenine (3-MA), an inhibitor of autophagy, the mitochondrial loss and the reduction of total cytochrome c were both inhibited, and then caspase-3 activation and cell apoptosis were increased. Thus, it is reasonable to believe that, heat shock-induced cellular events can be modulated by controlling autophagy, and this may represent a novel approach to enhance the efficacy of hyperthermia.     

Role of endothelins in septic,cardiogenic, and hemorrhagic shock

Shock is a condition where blood flow is inadequate for tissue needs. In all forms of shock, the concentrations of endothelins (ETs) are elevated, and they are especially high in septic shock. The rise in ETs plasma levels may initially have some positive homeostatic effects, for ETs can help restore normal vascular tone. However, high levels of ETs compromise the appropriate matching of flow to tissue needs and contribute to the pathophysiology of shock. Attempts at regulating the effects of ETs by the use of pharmacological blockers is made complicated by important interactions between the ETA and ETB receptors and potentially different effects on different tissues. We conclude that antagonism of ET receptors is unlikely to be helpful for cardiogenic or hemorrhagic shock. Furthermore, selective blockade is unlikely to be helpful. However, moderate doses of a mixed ET receptor antagonist may be of use for the management of septic patients.     

限制性液体复苏与常规液体复苏对失血性休克患者临床疗效分析

目的:探讨限制性液体复苏与常规液体复苏对失血性休克患者死亡率、凝血功能及并发症的影响。方法:选取失血性休克患者100例,随机分为限制组(n=55)和常规组(n=45),其中限制组采用限制性液体复苏抗休克,而常规组采用常规液体复苏。比较两组患者输液量及死亡率、血压与检验指标、并发症发生率。结果:与常规组相比,限制组患者输液量较少,死亡率较低,痊愈率较高,差异有统计学意义(P0.05)。与常规组相比,限制组患者平均动脉压、碱剩余明显较低,血红蛋白、血小板、红细胞比容明显较高,凝血酶原时间明显较短,差异有统计学意义(P0.001)。与常规组相比,限制组患者急性呼吸窘迫综合征、多器官功能障碍综合征发生率较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:限制性液体复苏为失血性休克患者赢得更多后续急诊手术止血时间,能降低患者死亡率和并发症如急性呼吸窘迫综合征、多器官功能障碍综合征的发生率。     

Can we optimise the exercise training prescription to maximise improvements in mitochondria function and content?

Background

While there is agreement that exercise is a powerful stimulus to increase both mitochondrial function and content, we do not know the optimal training stimulus to maximise improvements in mitochondrial biogenesis.

Scope of review

This review will focus predominantly on the effects of exercise on mitochondrial function and content, as there is a greater volume of published research on these adaptations and stronger conclusions can be made.

Major conclusions

The results of cross-sectional studies, as well as training studies involving rats and humans, suggest that training intensity may be an important determinant of improvements in mitochondrial function (as determined by mitochondrial respiration), but not mitochondrial content (as assessed by citrate synthase activity). In contrast, it appears that training volume, rather than training intensity, may be an important determinant of exercise-induced improvements in mitochondrial content. Exercise-induced mitochondrial adaptations are quickly reversed following a reduction or cessation of physical activity, highlighting that skeletal muscle is a remarkably plastic tissue. Due to the small number of studies, more research is required to verify the trends highlighted in this review, and further studies are required to investigate the effects of different types of training on the mitochondrial sub-populations and also mitochondrial adaptations in different fibre types. Further research is also required to better understand how genetic variants influence the large individual variability for exercise-induced changes in mitochondrial biogenesis.

General significance

The importance of mitochondria for both athletic performance and health underlines the importance of better understanding the factors that regulate exercise-induced changes in mitochondrial biogenesis. This article is part of a Special Issue entitled Frontiers of Mitochondrial Research.     

限制性补液复合去甲肾上腺素对脓毒性休克患者血流动力学及氧代谢的影响

目的:探讨限制性补液复合去甲肾上腺素对脓毒性休克患者血流动力学及氧代谢的影响。方法:将62例脓毒性休克患者按照液体复苏策略随机分为限制性液体复苏(治疗组)和常规液体复苏(对照组),每组各31例。观察和比较复苏前后血流动力学指标、氧代谢指标的变化,记录两组低血压、弥散性血管内凝血(DIC)、多器官功能障碍综合征(MODS)、急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的发生率及2周病死率。结果:治疗后1 h、3 h、6 h,两组患者CVP、MAP明显升高,HR明显下降(P0.05);治疗后3 h、6 h,治疗组MAP明显低于对照组(P0.05),而两组HR、CVP比较差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后1 h、3 h、6 h,两组患者PaCO_2、PaO_2、SaO_2、PaO_2/Fi O_2均不同程度改善,治疗组治疗后3 h、6 h PaO_2、PaO_2/Fi O_2明显高于对照组(P0.05)。治疗后3 d,治疗组MODS的发生率较对照组显著降低(P0.05),而两组低血压、ARDS、DIC及2周病死率均无显著性差异(P0.05)。结论:限制性液体复合小剂量去甲肾上腺素对脓毒性休克患者有助于维持血流动力学稳定,改善全身氧代谢,减少并发症的发生,改善预后。