血清尿酸、超敏C 反应蛋白与老年永久性房颤的关系

目的:探讨血清尿酸(UA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、左心房内径(LAD)与老年永久性房颤的相关性。方法:选取2012年8月至2015年9月于首都医科大学宣武医院综合科住院的老年永久性房颤患者78例作为房颤组,选取同期住院窦性心律且无房颤病史的老年患者72例作为对照组,记录各组一般资料及超声心动图、尿酸、hs-CRP水平等,进行比较及相关性分析。结果:1与对照组相比,房颤组血清UA及hs CRP水平、左心房内径大小明显增高(P0.05),2以房颤是否发生为因变量,多因素logistic回归分析显示血清尿酸(OR=2.016,P=0.004)、左房内径(OR=4.180,P=0.001)和hs-CRP(OR=2.846,P=0.002)是老年永久性房颤发生的独立危险因素。3房颤组患者血清尿酸与hs-CRP水平呈正相关(r=0.28,P0.05),尿酸与左心房内径大小呈轻度正相关(r=0.12,P0.05)。结论:血清尿酸、hs-CRP、左房内径是老年永久性房颤发生的独立危险因素;尿酸参与的炎症反应和结构重构可能参与老年永久性房颤的发生。     

芸香苷对慢性脑低灌注大鼠认知功能障碍和脑损伤的神经保护作用

目的:研究芸香苷对慢性脑低灌注导致大鼠认知功能障碍和脑损伤的影响。方法:采用双侧颈总动脉结扎法(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)建立慢性脑低灌注大鼠模型,随机分为4组(n=10):生理盐水治疗模型组、芸香苷治疗模型组、生理盐水治疗假手术组、芸香苷治疗假手术组;连续腹腔注射芸香苷和生理盐水共12周。采用Morris水迷宫评定大鼠学习和记忆能力。采用分光光度法检测脑组织中枢胆碱能相关指标和氧化应激指标。应用免疫组织化学和El ISA方法检测脑组织炎症反应。采用Nissl染色法检测脑组织神经元缺失。结果:芸香苷治疗模型组大鼠的逃脱潜伏期较生理盐水治疗模型组明显减少(P0.01)。与生理盐水治疗模型组相比,芸香苷治疗后显著提高了BCCAO大鼠脑组织中ACh水平(P0.01)和Ch AT活性(P0.01),并降低了ACh E活性(P0.01)。与生理盐水治疗模型组相比,芸香苷治疗模型组显著增加了大鼠脑组织中SOD活性(P0.01)和GPX活性(P0.01),降低了MDA水平(P0.01)和蛋白质羰基化合物水平(P0.01)。芸香苷治疗模型组大鼠海马区GFAP-免疫阳性星型胶质细胞(P0.01)和Iba1-免疫阳性小胶质细胞(P0.01)面积百分比较生理盐水治疗模型组显著减少。芸香苷治疗模型组大鼠海马区正常神经元的数量较生理盐水治疗模型组大鼠显著增加(P0.01)。结论:芸香苷可改善慢性脑低灌注引起的大鼠认知功能障碍和脑损伤。     

硫化氢对抗脑缺血再灌注损伤的机制研究进展

硫化氢（H2S）是一种新型内源性气体信使分子,在许多生理和病理生理过程中,尤其在神经保护中,扮演重要角色,既是神经调节剂, 也是神经保护剂。近年来的研究发现,H2S对于脑缺血再灌注损伤具有积极的防治作用,它可通过抗氧化应激、抗炎及抗细胞凋亡等多个途径, 对脑缺血再灌注损伤起保护作用,具有良好的临床应用前景。简介脑内H2S生成途径,综述H2S在中枢神经系统中的生物学效应及其对脑 缺血再灌注损伤的保护作用与机制研究进展,以期为脑缺血再灌注损伤的临床防治提供新思路。     

人脐带间充质干细胞通过分泌IL-6介导冈田酸对SH-SY5Y细胞毒性的保护作用

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种国际公认的难治性神经退行性疾病,是引起痴呆的最常见的病因.其主要的病理学变化是由Aβ过度沉积引起的老年斑(SP),以及Tau蛋白过度磷酸化引起的神经纤维缠结(NFTs).从人脐带华通胶中分离出的间充质干细胞(hUC-MSCs)由于其强大的旁分泌作用,已经被证实对神经系统疾病有治疗效果,其中包括AD,这种治疗机制尚不明确.本研究用冈田酸对SH-SY5Y细胞系进行损伤,建立AD体外模型,然后用种有hUC-MSCs的transwell小室或其条件培养基对模型进行治疗,并发现其分泌的IL-6可能是介导这种修复作用的关键因子.     

从肠道菌群角度认识阿尔茨海默病的潜在发病机制

过去10年中,人们逐渐认识到肠道微生物群的多样性及菌群平衡在维护宿主健康中发挥的作用。肠道微生物及其代谢产物通过一系列的生化、免疫和生理功能环节与宿主进行交流,从而影响宿主的稳态和健康。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种复杂的神经退行性疾病,其易感性和发展过程受年龄、遗传和表观遗传等因素的影响。研究发现,肠道微生物群的紊乱(组成改变和易位)与神经系统疾病(AD)有关,胃肠道通过肠脑轴与中枢神经系统进行沟通,包括对神经的直接作用、内分泌途径和免疫调控方式。动物模型、粪便菌群移植及益生菌干预为肠道菌群与AD的相关性提供了证据。外漏的细菌代谢产物可能直接损害神经元功能,也可能诱发神经炎症,促进AD的发病。本文主要综述了肠道微生物群与AD的关联和作用机制,以期为通过改善肠道菌群结构预防AD的可能干预措施提供依据。     

帕金森病的临床治疗概况

帕金森病(Parkinson's disease, PD),在医学上称为"原发性震颤麻痹",又称"震颤麻痹",是一种中枢神经系统变性疾病,主要是因位于中脑部位"黑质"中的多巴胺(DA)能神经元病理性改变后,多巴胺的合成减少,对与其功能相互拮抗的乙酰胆碱的抑制功能降低,则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。本综述先从PD发病机制方向总结归纳目前临床常用的西医药物(包括左旋多巴、DA降解酶抑制剂、DA受体激动剂、抗胆碱能药物)、基因治疗靶点、手术治疗(脑深部电刺激术)及物理疗法,又从中医角度整体介绍了目前中医中药治疗以及针灸治疗等。因PD对患者的日常生活及身心健康造成了严重影响,我们希望通过本综述为PD综合治疗提供更广阔的临床思路及更好的方案。     

妊娠期糖尿病患者氧化应激水平变化及临床意义*

目的:研究GDM孕妇与正常孕妇血清MDA、SOD及GSH水平变化,探索它们与GDM之间的相互关系,追踪各组妊娠结局研究其临床意义。方法:选取175例孕妇为研究对象,分为GDM组(93例)和对照组(82例)。采用微量法测定血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,并对妊娠结局进行相关性分析。结果:(1) GDM组年龄、孕前体重、BMI值均高于对照组,GSH和SOD水平均低于对照组,MDA水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);(2) GDM组MDA水平与孕前体重呈负相关(r=-0.3547,P0.05),SOD水平与新生儿出生体重呈正相关(r=0.3292,P0.05),SOD值与早产之间有密切联系(足月产12.68±0.85 vs.早产8.08±1.18, P 0.05),GSH、SOD水平与孕前体重之间,MDA、GSH水平与新生儿出生体重之间,MDA、GSH水平与早产之间均无明显相关性(P0.05),MDA、GSH和SOD水平与剖宫产及胎膜早破均无明显相关性(P0.05)。结论:GDM存在明显的氧化应激反应,GSH、MDA与SOD可以作为评估GDM氧化应激的有效标志物,其与不良妊娠结局有关。     

竹节参对AD大鼠海马区Drd-2及GFAP、TNF-α表达的影响

探讨竹节参对AD大鼠海马区Drd-2及TNF-α、GFAP表达的影响。60只SPF级SD雄性大鼠,适应性喂养一周后,随机分为6组。除假手术组海马注射生理盐水外,其余5组均注射Aβ1-42以复制AD模型。然后对假手术组及模型组大鼠予以生理盐水灌胃,西药组大鼠予以脑复康悬浮液灌胃,竹节参高、中、低剂量组大鼠分别予以相应浓度竹节参水煎液灌胃,持续4周。完成水迷宫实验后,处死大鼠,取大鼠海马,切片、Western Blotting法检测各组大鼠海马Drd-2、GFAP和TNF-α表达量的变化。Western blotting法观察各组大鼠海马GFAP、TNF-α的表达水平,模型组较假手术组明显升高,各治疗组明显低于模型组,且竹节参高剂量组低于西药组。Drd-2的表达水平,模型组较假手术组明显降低,各治疗组明显高于模型组,且竹节参高剂量组要高于西药组。竹节参能通过提高AD大鼠海马形胶质细胞Drd-2活性,抑制炎症反应。     

丙戊酸钠对LPS诱导的急性呼吸窘迫综合征小鼠的治疗作用

为了探讨丙戊酸钠(valproic acid,VPA)对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)小鼠治疗作用及分子机制,本研究将30只雌性C57BL/6小鼠分为空白组、LPS组、LPS+VPA组,LPS+VPA组小鼠造模前腹腔预注射VPA,以LPS气管内注射诱导ARDS小鼠模型,6 h后检测各组小鼠肺水肿(湿重/干重),检测各组小鼠血液SOD和MDA水平;通过ELISA检测各组小鼠肺泡灌洗液中TNFα和IL-1β水平,Western blotting检测各组小鼠NF-κB p65和p-H2A.X蛋白表达水平。研究结果表明:与空白组相比,LPS组小鼠肺水肿显著升高,与LPS组比较,LPS+VPA组和阳性组小鼠肺水肿显著降低,差异具有统计学意义(p<0.01)。ELISA结果显示,与空白组比较,LPS组小鼠肺组织TNFα和IL-1β含量显著升高,与LPS组比较,LPS+VPA组小鼠肺组织TNFα和IL-1β含量显著降低,差异具有统计学意义(p<0.01)。与空白组比较,LPS组小鼠血液SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,与LPS组比较,LPS+VPA组和阳性组小鼠血液SOD活性显著升高,MDA含量显著降低。Western blotting结果显示,与空白组比较,LPS组小鼠肺NF-κB p65和p-H2A.X蛋白表达显著升高,与LPS组比较,LPS+VPA组和阳性组小鼠肺NF-κB p65和p-H2A.X蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义(p<0.01)。本研究初步表明:VPA能够抑制NF-κB通路,抑制小鼠氧化应激和炎症反应,保护ARDS小鼠肺组织。     

氰酸盐诱导氧化应激促进肾小管上皮细胞上皮–间充质转化

该研究探讨氰酸盐(cyanate)诱导肾小管上皮细胞氧化应激损伤和促进肾纤维化的作用。氰酸盐作用HK-2肾小管上皮细胞后, CCK8法检测其对细胞活力的影响;倒置显微镜观察细胞形态的改变; DCFH-DA法检测细胞ROS水平;细胞免疫荧光和Western blot分别检测E-cadherin、Fibronectin、α-SMA的表达; Western blot检测TGF-β的表达水平。结果显示, 2 mmol/L氰酸盐明显下调HK-2细胞的活力(P<0.05),细胞形态变为长梭形。氰酸盐作用24 h后, HK-2细胞内ROS水平呈浓度依赖性升高。免疫荧光和Western blot结果均显示,氰酸盐作用24 h后, HK-2的Fibronectin、α-SMA表达升高, E-cadherin表达下降; TGF-β的表达水平随氰酸盐浓度升高而上调(P<0.05)。以上结果表明,氰酸盐诱导肾小管上皮细胞产生过量ROS,上调TGF-β水平促进细胞上皮–间充质细胞转化(epithelia-mesenchymal transition, EMT)。