北方风沙区生态修复的科学原理、工程实践和恢复效果

北方风沙区位于欧亚草原的东部,是我国生态环境最为脆弱的地区之一,其在北方生态安全屏障和丝绸之路经济带建设中具有十分重要的战略地位。在国家一系列生态保育工程的支持下,该地区的生态环境得到明显改善。但是,由于受人类活动和全球气候变化的影响,该地区仍然面临着严峻的环境压力。在中国科学院科技服务网络计划(STS计划)等项目支持下,开展了北方风沙区土地沙化成因及退化土地空间分布研究,集成了北方风沙区重点脆弱区生态恢复的理论和技术体系,以内蒙古中部的阴山北麓地区、内蒙古浑善达克沙地和蒙辽交界的科尔沁沙地为重点研究区域,进行了高效人工草地建植、天然草地恢复和管理、沙化草地治理等相关工程技术的示范,开展生态恢复模式的效果跟踪监测和生态效益评估,确定生态恢复技术和模式的技术参数和指标,明确不同集成技术与模式在北方风沙区的适用区域和范围,为技术模式的推广应用提供科学依据。通过上述研究,可以为中央和地方政府制定生态系统管理和退化生态系统恢复政策、建立我国北方生态安全屏障提供决策依据,为生态修复产业提供技术指南,为相关研究提供全面系统的基础数据支撑。     

丝绸之路经济带核心区新疆城镇建设用地扩展的时空演变特征及影响机理

将丝绸之路经济带核心区新疆城镇建设用地扩展作为一个时空变化系统进行分析,提取1980—2015年7个年份用地演变信息,结合10 km×10 km方格网构建,从总量趋势、分地州市级区域、分用地类型及特殊性全面认知扩展的时空演变特征,采用地理探测器模型,在县域尺度定量诊断城镇建设用地扩展的人文要素和自然要素的影响程度及各要素间的交互影响作用,进而识别其主控要素并探讨其作用机理,对比分析天山北坡城市群和喀什都市圈两个重点发展区域的分异性。研究结果表明:近35年以来,丝绸之路经济带核心区新疆城镇建设用地扩展约2.9倍,扩展强度波动增长且以分散小斑块为主,各地州市扩展规模和强度的时空差异性显著,次一级城镇建设用地类型扩展呈现动态变化特征,用地扩展受自然本底胁迫条件和经济社会发展过程多重影响有其特殊性;全域城镇建设用地在县域尺度以低水平扩展与各级人文要素和自然要素水平的耦合匹配关系为主;综合地理探测器因子分析模块和交互作用模块的探测结果,判定地形位指数、城镇化率、地形起伏度、二三产业比重为影响丝绸之路经济带核心区新疆县域城镇建设用地扩展的主控要素,并探寻各主控要素的作用机理;在重点发展区域天山北坡城市群和喀什都市圈的驱动要素有共性也有明显分异性。该研究为丝绸之路经济带核心区新疆城镇建设用地因地因城因类的差别化调控及区域可持续发展提供科学支撑和决策依据。     

以材料“创造”土地？——中国城市化进程的一个重要特征

中国快速城市化进程的一个重要特征是以土地为载体,通过大量投入钢铁、水泥等建材大规模修建城市建筑和基础设施,创造出大量的城市生产和生活空间。利用1985—2010年中国省级行政单元城市建成区总面积、城市居住用地总面积、城市住宅总面积和城市住宅建筑材料总使用量等数据,识别城市扩张模式,揭示中国城市化进程中土地、建筑面积及其构筑材料三者间的关系。研究表明2000年是中国城市扩张的重要分界点,2000年之前中国各省份的城市建成区总面积、城市住宅总面积和城市住宅建筑材料总使用量均较小且省份间差异不大,2000年之后三者迅速增长且省份间差异逐渐扩大。在地区尺度上,三者均呈现东部地区最高、中部次之、西部最低的特点,地区内部差异则表现为东部地区最大、西部次之、中部最小的特征。大多数省份的城市住宅总面积及其构筑材料总量随着城市建成区的扩张而增长,表明城市在发展初期以扩大建成区和水平扩张为主。随着城市化水平的不断提高,城市内部空间重组和用地置换导致高层建筑逐步替代了原有的单层或低矮建筑,城市扩张的方向由依赖土地的水平扩张转向以大量使用建筑材料为基础的垂直扩张,使得许多省份的城市住宅总面积逐渐超过辖区内居住用地总面积。这种以建筑材料"创造"出更多"土地"的城市垂直扩张在满足人们对城市生产和生活空间需求的同时,有利于节约土地资源和保护生态空间,但需要以消耗更多的建筑材料并承担建筑材料在开采、制造、运输、使用和废弃过程中所造成的环境影响为代价。     

三北工程黄土高原丘陵沟壑区森林降温增湿效果研究

生态系统可通过植被蒸腾与土壤蒸发作用调节区域温度与湿度。三北工程黄土高原丘陵沟壑区属于干旱和半干旱区,森林降温增湿功能有助于改善区域生存环境。在分析研究区森林覆被变化基础上,利用Penman-Monteith公式模拟了森林实际蒸散量,研究了森林增湿与降温效果。研究结果显示:(1)1980—2015年研究区森林面积增加了2.25%,主要来自荒草地、耕地和荒漠;(2)1980—2015年研究区森林6—9月实际蒸散总量为1.19×10~(10)—1.40×10~(10) t/a,平均实际蒸散量为219—257 mm,可使区域6—9月绝对湿度每日增加0.47—0.55 g/m~3,相对湿度每日增加2.87%—3.32%;(3)森林通过蒸散作用吸热量为29.15×10~(15)—34.26×10~(15) kJ/a,单位面积蒸散吸热量为53.72×10~8—63.13×10~8 kJ hm~(-2) a~(-1),通过蒸散吸热日降温量为0.92—1.08℃/d;(4)研究区森林蒸散量在1980—2010年逐渐增加,但在2015年明显下降,这主要是由降水减少导致;森林面积较大的山西和陕西森林蒸散降温增湿效果较好。通过对比相同年份不同土地覆被发现,森林实际蒸散量显著高于其他土地覆被类型。因此,未来研究区可在水资源承载能力范围内适当增加森林面积,充分发挥森林调节区域气候的作用。     

西南岩溶地区石漠化综合治理研究

我国西南岩溶地区石漠化是人地矛盾作用下生态系统退化的过程或结果,石漠化不仅带来水土流失加剧、旱涝灾害频发、生物多样性降低等生态问题,还会带来贫困落后等一系列社会问题。20世纪80年代开始进行的石漠化治理工作已经成为我国西南岩溶地区生态文明建设的重要举措与必由之路,通过近40年来的石漠化治理使得我国西南岩溶地区石漠化问题恶化的趋势开始得到扭转。面向生态文明新时期的建设目标,石漠化脆弱区仍存在人地矛盾难以全面消除、治理成果可持续性亟待提升等问题,石漠化防治需要从多年来石漠化治理研究与实践探索积累中汲取有益于促进人地和谐、提升生态系统可持续性的治理经验与做法。因此,本文以石漠化治理典型区域调研资料与文献资料为数据基础,从石漠化治理目标、技术、措施和模式四个层面梳理石漠化治理经验与做法,归纳总结出石漠化综合治理四点配置原则:(1)以治理目标与预期周期为导向,确立石漠化治理采取的措施;(2)针对解决的关键生态退化问题,结合区域特征遴选石漠化治理技术;(3)针对石漠化退化阶段的差异,确定石漠化治理途径措施;(4)结合石漠化综合治理模式的共性特征,以小流域为基本单元,因地制宜的选择与构建石漠化综合治理模式。以期通过对实践经验的总结为石漠化治理过程中选择具备区位适宜性和机理明晰性的生态技术提供参考。     

发展中高校微生物学教学体系建设

微生物学是生物学专业基础核心课程。结合学院发展规划及教学目标,系统地构建了微生物学教学体系,包括教学方法建设,主要以多媒体教学为基础,选择合理的教学方式,结合双语教学和实验教学,夯实学生的专业知识基础;教学资源建设,即以培养人才为目标的基础资源建设,包括教材、实验室及实习基地建设,以及提升教学整体实力的教学团队建设,包括人力资源建设和人才培养模式建设;考核体系建设,旨在构建综合、合理、有效及准确的考核体系,包括实践考核、理论及实验考核、科研成绩考核三个组成部分。通过建设教学体系,提升了微生物学教学质量及水平,为学院教育教学事业的稳步发展奠定了坚实的基础。     

基于建筑容量的城市建设用地碳汇量核算方法

城市建设中的矿物质材料开发利用活动不仅导致大量碳排放,也产生了碳吸收.以往建筑矿物质材料的碳吸收过程一直没有得到重视和科学量化.本研究采用遥感影像阴影高度反演技术,提取地块的建筑容量,识别建筑类型,以此为依据确定矿物材料用量及碳含量参数,采用热重分析法测定碳化率,基于以上步骤构建城市建筑碳汇量的核算方法,并选取沈阳市蒲河新来测试这一核算方法,同时进行不确定性分析.结果表明: 1996—2016年,沈阳市蒲河新城各类型建筑产生的碳汇总量依次为:居住建筑>公共服务建筑>其他类建筑>商业金融建筑>工业建筑;各类建筑用地的碳汇容积率依次为:商业金融建筑>居住建筑>公共服务建筑>其他类建筑>工业建筑.本研究构建的基于建筑容量提取的城市尺度的建筑碳汇量核算方法,可以快速准确地估算不同类型城市建设用地无机材料产生的碳汇量.在城市自然碳汇有限条件下,利用建筑碳汇增加城市碳汇量,能够为我国城市低碳发展提供新的思路.     

Tn7-mediated introduction of DNA into bacmid-cloned pseudorabies virus genome for rapid construction of recombinant viruses

lacZa-mini-attTn7 was inserted into the intergenic region between the gG and gD genes in a PRV bacterial artificial chromosome (BAC) by homologous recombination in E. coli. The resulting recombinant BAC (pBeckerZF1) was confirmed by PCR and sequencing. Green fluorescent protein (GFP) gene was then transposed into pBeckerZF1 by transposon Tn7 to generate pBeckerZF2. Recombinant viruses vBeckerZF1 and vBeckerZF2 were generated by transfection with the corresponding BAC pBeckerZF1 or pBeckerZF2. The titers and cytopathic effect (CPE) observed for by vBeckerZF1 and vBeckerZF2 was comparable to that of the parental virus vBecker3. vBeckerZF2 was serial passaged for five rounds in cell culture, and the mini-Tn7 insertion was stably maintained in viral genome. These results show that recombinant viruses can be rapidly and reliably created by Tn7-mediated transposition. This technology should accelerate greatly the pace at which recombinant PRV can be generated and, thus, facilitate the use of recombinant viruses for detailed mutagenic studies. Foundation item: Key technologies R&D program (2006BAD06A01) from the Ministry of Science and Technology of China.     

Alkyladenine DNA glycosylase (Aag) in somatic hypermutation and class switch recombination

Somatic hypermutation (SHM) and class switch recombination (CSR) of immunoglobulin (Ig) genes require the cytosine deaminase AID, which deaminates cytosine to uracil in Ig gene DNA. Paradoxically, proteins involved normally in error-free base excision repair and mismatch repair, seem to be co-opted to facilitate SHM and CSR, by recruiting error-prone translesion polymerases to DNA sequences containing deoxy-uracils created by AID. Major evidence supports at least one mechanism whereby the uracil glycosylase Ung removes AID-generated uracils creating abasic sites which may be used either as uninformative templates for DNA synthesis, or processed to nicks and gaps that prime error-prone DNA synthesis. We investigated the possibility that deamination at adenines also initiates SHM. Adenosine deamination would generate hypoxanthine (Hx), a substrate for the alkyladenine DNA glycosylase (Aag). Aag would generate abasic sites which then are subject to error-prone repair as above for AID-deaminated cytosine processed by Ung. If the action of an adenosine deaminase followed by Aag were responsible for significant numbers of mutations at A, we would find a preponderance of A:T>G:C transition mutations during SHM in an Aag deleted background. However, this was not observed and we found that the frequencies of SHM and CSR were not significantly altered in Aag-/- mice. Paradoxically, we found that Aag is expressed in B lymphocytes undergoing SHM and CSR and that its activity is upregulated in activated B cells. Moreover, we did find a statistically significant, albeit low increase of T:A>C:G transition mutations in Aag-/- animals, suggesting that Aag may be involved in creating the SHM A>T bias seen in wild type mice.