RORα高表达对二烯丙基二硫抑制人胃癌细胞增殖与迁移侵袭的影响

目的观察高表达RORα对二烯丙基二硫(DADS)抑制人胃癌MGC803细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法集落形成实验与流式细胞术检测细胞增殖与细胞周期;细胞划痕和Transwell实验分别检测细胞迁移与侵袭。RT-PCR与Western blot分别检测RORα、MMP-9和TIMP3 mRNA与蛋白表达水平。结果RT-PCR与Western blot检测显示,RORα高表达与DADS处理较对照组与空载体组RORαmRNA与蛋白表达明显上调,DADS+RORα高表达组上调更为显著(P<0.05)。与对照组和空载体组比较,RORα高表达与DADS处理组MMP-9表达下调,TIMP3表达上调,DADS+RORα高表达组改变最为显著。集落形成实验显示,RORα高表达与DADS处理组较对照组与空载体组的集落形成率明显降低。流式细胞术显示,与对照组和空载体组比较,RORα高表达与DADS处理组G2/M期细胞比率明显升高。细胞划痕和Transwell实验显示,RORα高表达与DADS处理组细胞迁移与侵袭能力明显降低。结论RORα高表达可通过上调TIMP3与下调MMP-9促进DADS阻滞MGC803细胞G2/M期和抑制增殖与迁移侵袭。     

原发性乳腺弥漫性大B细胞淋巴瘤5例并文献复习

目的探讨原发性乳腺弥漫性大B细胞淋巴瘤(primary breast diffuse large B-cell lymphoma,PB-DLBCL)的临床病理学特点、诊断及鉴别诊断、治疗及预后。方法采用HE染色和免疫组织化学SP法分析5例PB-DLBCL患者的临床表现、病理学及免疫表型特征,并复习相关文献。结果 5例均为女性患者,发病年龄48~70岁,中位年龄59.2岁,均为单侧乳腺肿块,其中左乳3例,右乳2例。镜下见乳腺正常结构被破坏,成片的中等偏大的肿瘤细胞弥漫浸润乳腺小叶、导管周围、间质及周围脂肪组织。根据免疫组织化学表型,4例为非生发中心型,1例为生发中心型;Ki67增殖指数为60%~90%;根据 Ann Arbor 分期标准,5例均为II E期。病例随访时间截止至2018年6月,随访期内,有2例复发,分别于7和19个月后死亡;2例健在,分别已存活12和72个月;另外一例失访。结论 PB-DLBCL是一种少见的恶性淋巴瘤,临床表现为单侧乳腺无痛性包块进行性增大,以右侧多见。确诊主要依靠病理活检及免疫表型,免疫表型以非生发中心为主,以化疗联合放疗等综合治疗方案为宜。     

基于NF-κB信号通路的 益生菌治疗溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种肠道非特异性炎症性疾病,迁延不愈,严重影响患者的生活质量。目前认为,肠道菌群的改变是诱发和维持结肠炎症的主要原因。临床上应用益生菌制剂作为UC患者的辅助治疗,可平衡患者肠道菌群,减轻炎症反应。UC患者免疫调节功能紊乱,TLR4及其信号传导通路是UC发病的重要环节。易感人群肠道中的菌群突破肠上皮屏障,免疫系统被各种微生物抗原激活,炎症细胞活化从而导致结肠黏膜组织产生炎症反应,该过程可由TLR4-NF-κB信号传导通路介导。本研究就益生菌基于TLR4-NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎的治疗进行综述。     

低温对枇杷苗叶片与根尖的生理状况及超微结构的影响

为探讨枇杷(Eriobotrya japonica)苗对低温伤害的响应,采用人工降温的方法,研究了‘解放钟’实生枇杷苗在低温胁迫下叶肉细胞与根细胞超微结构的变化,同时测定叶片褐变率、根系活力和细胞质膜相对透性(PMP)。结果表明,轻度低温(0℃)胁迫12h,根系活力下降26.09%,叶片褐变率仅升高17.15%,根系PMP值持续升高而叶片呈下降趋势。电镜下观察,根细胞和叶肉细胞均有明显线粒体增加现象。0℃胁迫36 h根细胞发生胞间结冰,液泡消失、线粒体膨大变形、双层膜消失、嵴消失、细胞壁结构损伤,而叶肉细胞仅表现叶绿体破坏、淀粉粒变小,线粒体完整。重度低温(–3℃、–5℃)胁迫下,根细胞和叶肉细胞均发生细胞内结冰,且低温对根细胞的破坏程度明显高于叶肉细胞,根细胞比叶细胞发生细胞结冰的时间更早,受害更严重。这表明根细胞比叶肉细胞对低温更敏感,因此,在低温来临前对枇杷地下部采取保温措施,对缓解地上部低温伤害具有积极作用。     

HIV/AIDS患者机会性感染与 CD4+ T淋巴细胞间的关联性

目的研究人免疫缺陷病毒(HIV)感染者及艾滋病(AIDS)患者发生机会性感染的概率与自身CD_4~+T淋巴细胞之间的关系,为HIV患者机会性感染的防治提供参考。方法以2016年6月至2017年6月我院400例HIV患者为研究对象,回顾性分析不同CD_4~+T淋巴细胞计数HIV患者发生机会性感染的情况。结果 400例HIV患者发生机会性感染178例,总感染率为44.5%。CD_4~+T淋巴细胞计数≤50个/μL的患者机会性感染发生率(86.67%)最高,与其他各组比较差异有统计学意义(P0.05)。随着CD_4~+T淋巴细胞计数的减少,HIV患者机会性感染率升高。178例机会性感染者中,单一感染82例,2部位感染52例,3部位感染28例,4部位以上感染16例。感染病原体检测显示,细菌感染84例(47.19%),结核杆菌感染36例(20.22%),病毒感染30例(16.85%,包括巨细胞病毒感染18例、单纯疱疹病毒感染12例),真菌感染77例(43.25%,包括假丝酵母感染35例,肺孢子菌感染20例,马尔尼菲青霉菌感染12例,新型隐球菌感染10例),未明确病原体性质34例(19.10%),复合感染多见。结论 CD_4~+T淋巴细胞水平与HIV患者继发机会性感染的概率关系密切。HIV患者CD_4~+T淋巴细胞水平的监测对其继发机会性感染的防控具有重要临床意义。     

探讨屎肠球菌的VanA调控人正常结直肠 黏膜细胞FHC凋亡的机制

摘要：目的 探讨屎肠球菌的万古霉素替考拉宁A型抗性蛋白/D-丙氨酸-D-丙氨酸连接酶（Vancomycin Teicoplanin A-type resistance protein D-alanine-D-alanine ligase,vanA）调控人正常结直肠黏膜细胞FHC凋亡的机制。方法 在人正常结直肠黏膜细胞FHC中使用屎肠球菌感染,Annxin-V染色检测细胞凋亡情况。使用屎肠球菌的VanA蛋白刺激,检测FHC细胞凋亡情况、ROS水平以及ROS标志蛋白MDA、GSH和SOD的表达水平。ROS抑制Acetylcysteine处理VanA刺激的FHC细胞后,检测细胞凋亡相关蛋白的表达水平。结果 屎肠球菌与人正常结直肠黏膜细胞FHC共培养后,人正常结直肠黏膜细胞FHC的凋亡水平明显升高（t=2.876,P=0.045 2）,并且VanA蛋白能促进FHC凋亡水平（t=5.579,P=0.005 1）,同时细胞凋亡相关蛋白CLEAVED-CAS9、BAK的表达量上升,BCL-2的表达量下降。屎肠球菌的VanA蛋白刺激后,发现正常结直肠黏膜细胞FHC的ROS水平上升（t=10.190,P=0.000 5）,ROS标志蛋白MDA（t=4.315,P=0.012 5）和SOD（t=5.751,P=0.004 5）的表达水平上升,GSH（t=5.225,P=0.006 4）的表达水平下降,但是,ROS抑制剂Acetylcysteine能够抑制这种现象。结论 屎肠球菌的VanA通过提高细胞内ROS水平来促进人正常结直肠黏膜细胞FHC凋亡。     

新型病毒衣壳结合剂 哌嗪新衍生物抑制肠道病毒71型的复制

目的研究哌嗪新衍生物体外对肠道病毒71型(EV71)的抑制作用。方法培养EV71感染的人横纹肌肉瘤RD细胞,建立体外病毒感染模型,将哌嗪新衍生物作用于RD细胞,通过Western blot、Real-time PCR和病毒滴度检测细胞内EV71病毒蛋白和mRNA的表达水平及培养基上清中子代病毒颗粒的数量;并且观察细胞病变效应(CPE),采用CCK-8法检测哌嗪新衍生物对细胞活性的影响。结果哌嗪新衍生物VP1-4浓度为5μg/mL能够显著抑制RD细胞中EV71 VP1蛋白的表达,EV71 mRNA水平降低了(93.8±3.1)%,IC_(50)约为0.016μg/mL,培养基上清病毒滴度降低了(51.1±0.8)%;而且VP1-4能够减缓EV71病毒感染引起的CPE。此外,化合物VP1-4 CC_(50)200μg/mL,说明细胞毒性低,安全性较高。结论本研究证实VP1-4能有效抑制EV71的复制,可以作为先导化合物开展进一步研究。     

炎症性肠病患者Th22细胞亚群和IL-22水平变化及其临床意义

目的探讨Th22细胞亚群和血清白介素-22(IL-22)水平在炎症性肠病(IBD)患者中的变化及其临床意义。方法选取2016年1月至2018年4月我院收治的125例IBD患者作为研究对象,其中克罗恩病(CD)组患者65例,溃疡性结肠炎(UC)组患者60例。选取同期进行体检的健康者50例作为对照组。比较各组对象Th22细胞亚群,血清IL-22、C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)水平,并进行相关性分析。结果 CD组和UC组患者Th22细胞比例及IL-22、CRP、ESR水平均显著高于对照组(均P0.05),CD组患者Th22细胞比例及IL-22、CRP、ESR水平均显著高于UC组(均P0.05)。CD组和UC组患者随着病情活动性的增强其Th22细胞比例及IL-22、CRP、ESR水平不断上升(均P0.05)。Pearson相关性分析显示,IBD患者Th22细胞亚群、IL-22水平与疾病活动度及CRP、ESR水平均呈正相关(均P0.05)。结论 Th22细胞亚群和IL-22水平与IBD患者病情严重程度关系密切,提示Th22细胞亚群和IL-22可能参与IBD发病过程中的炎症过程。     

治疗脊髓损伤之建立星形胶质细胞模型的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种极为复杂的破坏性疾病,一旦脊髓损伤发生,治疗棘手,对患者家庭、国家带来巨大的经济、社会负担。近年来,通过建立大鼠脊髓损伤细胞相关模型,对于脊髓损伤的病因病机治疗等方面有了进一步的认识,而星形胶质细胞模型的建立对脊髓损伤治疗有深远意义。研究发现,星形胶质细胞作为靶细胞通过血-脑脊液屏障直接或间接对脊髓损伤有双向调控作用。本文通过对近年来星形胶质细胞模型培养制备方案等研究进行总结,以期为建立一个客观化、定量化、可模拟化的星形胶质细胞模型提供指导对脊髓损伤的治疗提供新的思路。     

布比卡因致心肌细胞线粒体损伤大鼠模型的建立

目的观察电刺激下布比卡因心肌细胞线粒体形态变化及活性氧(reactive oxygen species, ROS)生成量,探讨建立理想的布比卡因中毒的大鼠心肌细胞模型。方法采用Langendroff装置新鲜分离雄性SD大鼠心肌细胞,细胞计数后将其转移至doff管中随机分为四组:DMEM静置组、DMEM电刺激组、布比卡因静置组、布比卡因电刺激组。实验重复五次。采用透射电镜观察心肌细胞线粒体形态,并使用多功能微孔板检测仪测量ROS生成量。结果 DMEM电刺激组线粒体肿胀程度及ROS生成量与DMEM静置组相比差异无显著性(P> 0.05);而布比卡因电刺激组线粒体肿胀程度明显高于布比卡因静置组(P=0.000),且ROS生成量也明显升高(P<0.05)。结论电刺激下心肌细胞呈节律性收缩,能更好地模拟临床布比卡因中毒时心肌线粒体损伤。