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1986年 | 6篇 |
1985年 | 5篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 5篇 |
1982年 | 2篇 |
1981年 | 3篇 |
1976年 | 1篇 |
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11.
利用DNA重组技术,去掉人γ干扰素(IFNγ)基因3′端含编码多肽羧基(C)端11个氨基酸的核苷酸序列,与编码P,G,I,L的DNA序列相连接,构成IFNγ突变体(rIFN-γ132-PGIL)基因,将后者插入pBV220P_RP_L串连启动子下游,转化大肠杆菌DH5α,在CIts857基因的调节下,通过升温诱导,获得了高效表达,表达量约占菌体可溶性蛋白的30%以上,抗病毒活性平均可达4.9×10~-8U/L,比母体菌株高10倍。SDS—PAGE结果表明,rIFN-γ132—PGIL分子量为17kd。 相似文献
12.
家兔延髓腹外侧区内注射荷包牡丹碱对安定降低心脏功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
家兔48只,用乌拉坦(1g/kg)静脉麻醉,三碘季铵酚制动,在人工呼吸下进行实验。静脉注射安定(0.5mg/kg)以及侧脑室注射氟安定(2mg溶于50μl人工脑脊液中)或γ-氨基丁酸(GABA)(300μg溶于50μl人工脑脊液中)都可降低心室内压峰值(PLVP),减少心力环面积(ACFL)和心室内压最大上升速率(dp/dt_(max))。安定和氟安定对PLVP、ACFL和dp/dt_(max)的抑制作用可被预先在侧脑室注射GABA受体拮抗剂印防己毒素(15μg溶于50μl人工脑脊液中)或双侧延髓腹外侧头端区(γVLM)微量注射GABA受体拮抗剂荷包牡丹碱(3μg溶于0.5μl生理盐水)所阻断。而在延髓网状巨细胞核中间部、网状小细胞核、孤束核或面神经核内注射同样剂量的荷包牡丹碱则不能阻断。 这些结果提示:延髓腹侧部GABA受体的激活可抑制心脏功能,安定对心脏功能的抑制作用可能通过激活延髓腹侧区GABA受体而实现。 相似文献
13.
14.
葛春华 《生物化学与生物物理进展》1990,17(6):478-478
肝、肾、血清等组织中的γ-谷氨酰转移酶(γ-GT,EC2.3.2.2)已有广泛深入的研究,而红细胞中γ-GT的研究很少,红细胞膜γ-GT活性更鲜为人知。本文用γ-谷氨酰-α-萘胺为基质探讨人类红细胞膜是否有γ-GT活性,以及在某些生理情况和病理情况是否会有差异。 相似文献
15.
对RA、HHT和WB652诱导HL-60细胞过程中,细胞浆和膜溶脱部分的蛋白质酪氨酸磷酸化水平变化进行了对比研究。结果发现,在胞浆部分主要有四种含有P-Tyr的蛋白,而且80kD蛋白酪氨酸磷酸化水平随着诱导发生变化。诱导前后内源性蛋白上P-Tyr百分含量也发生了改变。 相似文献
16.
业已证明,鸡nAchRγ亚基基因5连接区,-509/-302,-324/+36片段可独立激活异源启动子SV40的转录活性,γ基因近端两个E盒子(CANNTG)与生肌调节因子(myogenin)的相互作用及转录激活分析表明,近端两个E盒子是γ启动子活性必不可少的,但却是不充分的,利用胶阻滞和DNaseI足级试验观察了鸡nAchRγ基因远端E盒子与GST-myogenin融合蛋白的相互作用,胶阻滞试验 相似文献
17.
本文就植物血细胞凝集素(PHA)作用的不同时间对小鼠脾脏淋巴细胞γ-谷氨酰基转肽酶(γ-GT)活性的影响进行了观察。结果表明,脾脏淋巴细胞转化率随给予PHA时间的延长而上升,对照组<24h组<48h组<72h组;淋巴细胞γ-GT活性于24h明显强于对照组(P<0.001),随着PHA作用时间的延长其γ-GT活性逐渐下降,即48h组与对照组已无显著差异,而72h组却低于对照组(P<0.001)。可见PHA在小鼠体内对γ-GT活性有很大影响。 相似文献
18.
19.
本文用6个剂量的^60Co-γ射线辐照含有大肠杆菌内毒素的甘露醇、葡萄糖、甲硝唑原料药,并用家兔法和鲎试剂法检验细菌内毒素的活性变化。结果表明,γ辐照能有效地消除原料药中细菌内毒素的生理活性。 相似文献
20.
在豚鼠腹腔神经节细胞,γ-氨基丁酸(GABA)可诱发“去极化-超极化”的双相反应,去极化伴膜电阻减小,超极化伴膜电阻增大,这种反应在低钙高镁液中仍然存在。蝇蕈醇可模拟GABA双相反应,但在诱发相同强度的去极化反应时,蝇蕈醇产生的超极化弱于GABA。荷包牡丹碱(100μmol/L)和印防已毒素(100—300μmol/L)能可逆地抑制GABA诱发的双相反应。Baclofen对神经节细胞的膜电位无明显影响。结果提示,GABA双相反应的去极化相由GABAA/Cl-通道受体复合物介导,而超极化相很可能由不同于经典的GABAA受体,但其药理学行为又由与之十分相近的另一种GABA受体介导。 相似文献