脓毒症患者心肌损伤标志物的水平分析

目的探讨脓毒症患者N末端前体脑钠肽(N-terminal pro-type natriuretic peptide,NT-proBNP)、肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTn-I)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)的水平及其临床意义。方法选择2015年7月-2016年7月我院收治的脓毒症患者60例(脓毒血症组),一般感染患者30例(一般感染组),同时选取同期健康体检者30例作为正常对照组,采用电化学发光法检测各组血清NT-proBNP水平,化学发光法检测cTn-I,快速检测法检测CK和CK-MB,采用双抗体夹心酶联免疫试验法检测H-FABP。结果脓毒症组与正常对照组和一般感染组比较,感染部位差异无统计学意义(P0.05);一般脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒性休克组的NT-proBNP、cTn-I和H-FABP均依次显著升高,差异有统计学意义(P0.05);与正常对照组和一般感染组比较,脓毒症组患者血清NT-proBNP、cTn-I、CK和H-FABP水平显著增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论脓毒症患者血清NT-proBNP、cTn-I和H-FABP水平均显著升高,可作为判断脓毒症心功能的良好指标。     

抗心肌肌钙蛋白T单抗杂交瘤细胞株的建立及鉴定

以牛心肌为原料,提取纯化得牛cTnT,并经特定处理,免疫BALB/C 小鼠,取其脾细胞与SP2/0 融合,获得两株抗cTnT 细胞3B2 和3D6 。Ig 亚类均是IgG1 。相加试验表明可识别不同表位,为建立测定cTnT方法奠定了基础。     

糖化清蛋白、高敏C反应蛋白与冠心病临界病变患者冠脉斑块形态学特征的关系及对功能性心肌缺血的预测研究

摘要 目的：分析糖化清蛋白、高敏C反应蛋白与冠心病临界病变患者冠脉斑块形态学特征的关系及对功能性心肌缺血的预测价值。方法：选择自2020年1月至2022年6月我院经冠脉造影确诊的165例冠心病临界病变患者作为研究对象,分为不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组。检测两组血清糖化清蛋白、高敏C反应蛋白表达水平,使用靶血管造影检测冠脉斑块形态学指标,Pearson相关性分析血清糖化清蛋白、高敏C反应蛋白与冠脉斑块形态学指标的关系,通过ROC曲线下面积（AUC）评价血清糖化清蛋白联合高敏C反应蛋白对功能性心肌缺血的预测价值。结果：不稳定型心绞痛组血清糖化清蛋白、高敏C反应蛋白表达水平均高于稳定型心绞痛组（P＜0.05）;不稳定型心绞痛组最小管腔直径、最小管腔面积均小于稳定型心绞痛组,直径狭窄率、管腔面积狭窄率、斑块面积均大于稳定型心绞痛组（P＜0.05）;在165例冠心病临界病变患者中,发生冠脉易损斑块53例;易损斑块组血清糖化清蛋白、高敏C反应蛋白表达水平均高于非易损斑块组（P＜0.05）;经Pearson相关性分析,冠心病临界病变患者血清糖化清蛋白、高敏C反应蛋白表达水平均与最小管腔直径、最小管腔面积呈负相关,与直径狭窄率、管腔面积狭窄率、斑块面积呈正相关（P＜0.05）;经ROC曲线分析,血清糖化清蛋白联合高敏C反应蛋白预测冠心病临界病变患者发生功能性心肌缺血的AUC为0.910。结论：糖化清蛋白、高敏C反应蛋白与冠心病临界病变患者冠脉斑块形态学特征密切相关,有助于评估冠脉斑块易损性,联合预测功能性心肌缺血的效能较好,值得临床予以重视应用。     

冠心病患者体内瘦素与高敏C反应蛋白检测的临床意义

目的:研究血清瘦素(LP)与高敏C反应蛋白(hsCRP)水平在冠心病患者体内的变化,及临床检测意义。方法:入选住院确诊的冠心病住院患者168例,对照组62例。外周血白细胞(WBC)水平应用全自动血细胞计数仪检测,血清高敏C反应蛋白水平应用比浊法检测,并血清瘦素水平用酶联免疫吸附法检测,分析瘦素与高敏C反应蛋白和外周血白细胞的关系。结果:(1)冠心病稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组及急性心肌梗死组血清瘦素、高敏C反应蛋白和外周血白细胞水平显著高于对照组(均P0.05)。(2)血浆瘦素、高敏C反应蛋白及外周血白细胞水平在稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组及急性心肌梗死组三组间依次增高,差异有统计学意义(均P0.05)。(3)简单相关分析显示瘦素与高敏C反应蛋白和外周血白细胞相关,r值分别为5.241和4.025,均P0.05。结论:瘦素与高敏C反应蛋白和外周血白细胞关系密切,可能通过炎症反应参与冠心病的发生。     

肌钙蛋白的发现和肌肉舒张Ca学说的确立——怀念肌肉生理学家江桥节郎先生

据日本生理学杂志（2006；68：315．317）报道，世界知名肌肉生理学家江桥节郎先生于2006年7月17日逝世。噩耗传来，不胜哀痛。我们是在学术上受到江桥先生熏陶和帮助的中国生理学科研工作者中的二人。为了悼念江桥先生，我们从收集到的有关资料中选出江桥先生发现肌钙蛋白（troponin）和确立肌肉舒张Ca学说的艰苦经历，撰此短文，以纪念江桥先生在科学研究方面的光辉业绩。正如江桥先生自己所说，这项研究工作是经过了“失败、成功、好运和厄运”等等复杂曲折历程才基本完成的。我们认为，这段经历应是江桥先生为后人留下的一份宝贵遗产，相信我国有志于生物科学的青年学者们定会从中获得有益的启示。     

急性心肌梗死患者冠脉搭桥术前中性粒细胞-淋巴细胞比率与 围术期心肌损伤相关分析*

摘要目的：探讨急性心肌梗死患者冠脉搭桥（CABG）术前中性粒细胞- 淋巴细胞比率（NLR）与围术期心肌损伤的关系,为临床 CABG 围术期心肌保护提供参考依据。方法：选取2012 年1 月至2012年6 月于首都医科大学附属北京安贞医院因急性心肌梗死 接受冠脉搭桥手术（CABG）患者210 例,收集术前血常规及术后肌钙蛋白I（cTnI）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）,计算NLR;采用 四分位法根据NLR 水平将患者分为四组,比较各组cTnI 及CK-MB 峰值,多元逐步回归分析NLR 与cTnI 及CK-MB 峰值的相 关性。结果：随着NLR 水平升高,高血压病史和射血分数＜50%患者比例逐渐增多;白细胞计数、术后CK-MB 及cTnI峰值、术后 血肌酐值均逐渐增加;多元逐步回归分析显示,NLR、WBC分别与cTnI 峰值呈正相关（r=0.526,r=0.186,P<0.05）。结论：术前 NLR、WBC 与cTnI 峰值呈正相关,NLR 可能是反应急性心肌梗死患者冠脉搭桥围术期心肌损伤的良好标志物。     

血清标志物联合检测在急性冠状动脉综合征诊断中的应用

目的:探讨血清cTnⅠ、CK-MB、MYO及BNP联合检测在急性冠状动脉综合征诊断中的临床价值。方法:选择临床及冠状动脉造影明确诊断的ACS患者76例,稳定性心绞痛患者32例,同期选择35例健康体检者作实验对照组;应用免疫化学发光法分别检测患者血清中cTnⅠ、CK-MB、MYO及BNP水平,采用受试者工作特征曲线(ROC)评价各指标的敏感度、特异度,并分析4项指标联合检测的诊断价值。结果:ACS组血清cTnⅠ、CK-MB、MYO及BNP水平分别为(9.27±7.25)μg/L、(239.50±213.27)ng/ml、(37.06±21.60)ng/ml、(632.11±293.20)pg/ml;AS组分别为(1.32±0.57)μg/L、(63.34±31.02)ng/ml、(19.48±8.04)ng/ml、(125.20±6.57)pg/ml;对照组为(0.17±0.06)μg/L、(30.02±15.23)ng/ml、(14.06±3.19)ng/ml、(47.52±21.30)pg/ml;ACS组患者血清cTnⅠ、CK-MB、MYO及BNP水平及阳性率均高于SA组和健康对照组,组间差异有统计学意义(P0.05);cTnⅠ的ROC曲线下面积(AUC)为(0.917±0.025),高于BNP曲线下面积(0.823±0.031)(P=0.037);4项指标联合检测ACS患者的敏感度(92.3%),高于单项检测86.0%(P0.05)。结论:检测血清cTnⅠ、CK-MB、MYO及BNP对于判定心肌缺血和损伤程度有重要价值,各项指标之间有互补作用,联合检测可为ACS早期诊断提供参考依据。     

圆斑星鲽肌钙蛋白I基因的克隆和序列分析

通过建立圆斑星鲽肌肉 cDNA 文库,大规模的 EST 测序和PCR技术得到了圆斑星鲽肌钙蛋白I的完全表达序列,该序列全长845 bp,编码171个氨基酸.经同源性分析结果表明,与多种鱼类的肌钙蛋白 I 具有较高同源性,其中与鳜鱼的肌钙蛋白 I 同源性最高,为86%.序列提交 GenBank 收录,登录号为 GU229275.     

中国北方汉族人群sTnT基因单核苷酸多态性分析

目的：研究中国北方汉族人群sTnT基因的单核苷酸多态性（SNP）,观察其在北方汉族人群中的分布。方法：用PCR-RFLP的方法对204名中国北方汉族人群sTnT基因的SNP进行分析,确定其等位基因频率。结果：美国国立生物技术信息中心报告的外显子11上的27916722 A／C未在本项研究人群中检测到。27930097 C／G和的27920978 C／F的等位基因频率与美国国立生物技术信息中心（NCBI）报道均有显著性差异。结论：sTnT基因SNP分布具有种族差异性。     

肌钙蛋白I2与“孤儿”核受体ERRα1相互作用位点的鉴定

为深入研究肌钙蛋白I2（TNNI2）作为核受体相互作用蛋白参与核受体基因表达调控的分子机制,采用缺失突变联合酵母双杂交技术证明了TNNI2与ERRα1的相互作用位于TNNI2的1～128位氨基酸残基区域.该区域包括TNNI2蛋白的N末端、抑制肽段（96～116位氨基酸残基）和一个核受体结合位点LXXLL模序（即NR盒）.哺乳细胞瞬时共转染实验证实,TNNI21-128缺失突变体不具备辅助活化功能,并能作为负显性突变体完全抑制野生型TNNI2的辅活化作用.研究充分证明TNNI2与核受体的相互作用定位于TNNI2蛋白1～128氨基酸残基,并从侧面进一步证实了TNNI2能辅助核受体反式激活作用的功能.