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1981年 | 2篇 |
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1959年 | 1篇 |
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91.
目的:观察麦冬维管束个数,为其鉴别提供依据.方法:对样品进行冷冻切片,用间苯三酚-浓盐酸(1:1)染色,统计维管束个数.结果:49批次样品中,28批次中出现维管束多于22个,最多达26个.结论:本结果可为麦冬的显微鉴别提供参考. 相似文献
92.
目的验证大鼠脑内是否存在ADM及其mRNA。方法取10只健康雄性SD大鼠,体重200-250g,应用免疫组织化学法和原位杂交组织化学法检测正常大鼠脑内ADM及其mRNA的表达情况。结果在大鼠脑内ADM及其mRNA阳性细胞主要表达在大脑皮质、海马结构、齿状回、丘脑、室旁组织、脉络丛、室管膜细胞、基底节、血管内皮细胞,其中脉络丛、室旁组织、丘脑为高表达区,其次为大脑皮质、海马。在大鼠大脑内ADMmRNA的表达与ADM阳性细胞的表达相一致。结论ADM及其mRNA在大脑内广泛表达,提示ADM在中枢神经系统内具有重要的作用。 相似文献
93.
马立克氏病病毒超强毒感染鸡羽髓蛋白质组分析 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】羽毛是细胞游离马立克氏病病毒(Marek’s disease virus,MDV)释放的部位,为了解感染MDV后鸡羽中宿主基因表达的变化及对病毒感染的应答,进行了MDV感染鸡的羽髓蛋白质组学分析。【方法】1日龄无特定病原体(specific pathogen free,SPF)鸡人工感染MDV超强毒RB1B株(1000PFU),感染后21d采集鸡羽毛,提取羽髓蛋白,以17cm,pH5-8的IPG胶条进行二维电泳,以未感染病毒的SPF鸡羽髓蛋白为对照,使用PDQuest软件对二维电泳图谱进行差异蛋白分析,并选取部分差异斑点进行质谱鉴定。【结果】PDQuest软件分析发现攻毒组和对照组表达差异大于两倍的蛋白点有41个,其中攻毒组表达上调的蛋白点25个,下调的蛋白点7个,新出现的蛋白点有9个。质谱分析共成功鉴定了21个斑点,对应于20个蛋白。如载脂蛋白AI(apolipoprotein AI)、14-3-3 sigma(两个斑点均为该蛋白)、癌蛋白18(stathmin)等。【结论】功能预测表明这些蛋白涉及到宿主的抗病毒应答、物质代谢、细胞骨架成分、细胞增殖相关等方面。 相似文献
94.
髓系衍生的抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs),是在肿瘤等病理因素的作用下髓系细胞发生分化障碍所产生的不同阶段髓系祖细胞的集合,具有广谱而强大的免疫抑制功能,是免疫系统的重要负性调节组件之一.研究表明:肿瘤微环境中的多种细胞因子或生长因子可通过激活相应的信号通路促进MDSCs扩增及活化,MDSCs进而通过多种机制抑制包括T细胞在内的多种免疫细胞的功能而促进肿瘤个体免疫耐受的发生.临床研究表明:肿瘤患者体内MDSCs的水平与肿瘤临床病程进展密切相关,基于MDSCs的免疫治疗也有望成为肿瘤免疫治疗的新策略.本文主要介绍了肿瘤中MDSCs的表型鉴定、扩增及活化机制、发挥免疫抑制作用的途径及机制、肿瘤中MDSCs的临床意义以及本领域需要解决的问题,以期对MDSCs在肿瘤免疫耐受中的作用进展提供参考. 相似文献
95.
目的:评估自体DC与CIK细胞治疗难治复发急性髓细胞白血病的近期疗效与安全性。方法:给予20例难治复发急性髓细胞白血病患者树突状细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗,20例难治复发的应用同样化疗方案的急性髓细胞白血病患者做为对照组;治疗后4周观察两组患者临床疗效和生存质量(KVS)评分,DC与CIK细胞治疗前和治疗后1周检测T细胞亚群(CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+CD56+)和细胞因子(IL-12、IL-2、IL-7、IFN-γ及TNF—α)水平的变化。结果:(1)DC与CIK细胞治疗组有效率和KPS评分明显高于对照组(P〈0.05),所有患者的不良反应轻微,均可耐受。(2)DC与CIK细胞治疗后1周,患者T细胞亚群百分比和细胞因子含量较治疗前均明显升高,其中CD3+、CD3+CD56+及IL-12、IL-7明显升高(P〈0.05)。结论:DC与CIK细胞免疫治疗难治复发急性髓细胞白血病安全有效。 相似文献
96.
97.
目的:探讨减低剂量去甲柔红霉素联合阿糖胞苷(IA)方案治疗老年急性髓细胞白血病(AML)患者的疗效。方法:收集我院老年急性髓细胞白血病患者62例,随机分成减低剂量IA治疗组和标准剂量IA对照组,两组均实施3+7治疗方案。治疗2个疗程,比较两组不良反应和临床疗效。结果:减低剂量IA治疗组总CR率和CCR率分别为75.0%和66.7%;标准剂量IA对照组总CR率和CCR率分别为50.0%和33.3%。减低剂量IA治疗组总生存期25+月较标准剂量IA对照组生存期23+月延长。结论:对于老年急性髓细胞白血病患者,减低剂量IA治疗方案的CR率和CCR率与标准剂量IA治疗方案相比具有明显疗效优势。 相似文献
98.
脑动静脉畸形(AVM)是复杂的血管病变,是由于没有毛细血管床的脑动脉和静脉之间的异常连接引起的病灶[1]。脑动静脉畸形的临床表现有大出血、癫痫、神经功能障碍或头痛,但大部分患者无特异性症状,因此容易漏诊、误诊。手术切除、血管内治疗和放射治疗是动静脉畸形的选择疗法。血管内治疗可以作为其他难以治愈的脑动静脉畸形,或者作为手术切除或放射治疗前的辅助治疗,以减少脑动静脉畸形的血供或促进其收缩,进而促进手术切除或消融[2]。该病引起的颈部疼痛在儿科未见报道。我们收治1例颈髓区巨大动静脉畸形患儿,表现为持续性颈部疼痛并出现癫痫和呕吐症状,经采取分段外科胶栓塞术(第一次部分栓塞术后观察1年再行第二次栓塞),达到动静脉畸形的治愈。 相似文献
99.
目的探讨髓源性抑制细胞(MDSC)在乙肝HBe Ag阳性﹑HBe Ab阳性患者外周血中的表达水平及临床意义,并进一步分析MDSC与HBV-DNA的动态关系。方法 (1)选取乙肝两对半符合HBe Ag阳性﹑HBe Ab阳性表型的患者60例,将这些标本分为HBe Ag阳性组、HBe Ab阳性组。分析MDSC在这两组间的表达差别。(2)将患者分为HBV-DNA阳性组和HBV-DNA阴性组,分析HBV-DNA的复制水平与MDSC表达的相关性。(3)用流式细胞仪检测外周血中以CD33^+CD11b^+HLA-DR^-为特征的MDSC占外周血粒细胞的百分比。(4)结合患者的其他指标(ALT、AST、GGT),利用统计学软件分析其与MDSC表达水平之间的关系,进一步探讨它的临床意义。结果乙肝(HBe Ag阳性)MDSC表达水平(10.85±4.21)(n=22)(t=12.091)高于HBe Ab阳性组(5.88±2.95)(n=38)(t=12.281)(P〈0.01),结果差异有统计学意义;乙肝DNA阳性组中MDSC表达水平(9.30±4.44)(n=30)(t=11.473)显著高于DNA阴性组(6.10±3.29)(n=30)(t=10.161)(P〈0.01);乙肝患者外周血中的MDSC表达水平与ALT、AST、GGT成正相关。结论乙肝HBe Ag阳性、HBe Ab阳性阳患者外周血中的MDSC表达水平可能与乙肝的发生、发展密切相关;MDSC的表达水平与HBV-DNA复制水平呈正相关;外周血MDSC表达水平可作为乙肝患者临床监测的指标。 相似文献
100.
为探讨粉美人蕉(Canna glauca‘Erebus’)缺失雄蕊的去向和唇瓣的属性,对粉美人蕉花部维管束系统进行了解剖学观察分析。结果表明,粉美人蕉花梗横切面呈椭圆形,中心区的维管束聚集成6束大的维管束,形成心皮背束和隔膜束。在子房区顶部,3个隔膜束各分成3束,外方分支分别进入相应的花瓣,成为花瓣的中束。近轴面隔膜束内方的2束分支进入功能雄蕊。远轴面右侧的隔膜束内方2分支进入唇瓣,发育为唇瓣的部分维管束。远轴面左侧隔膜束内方分支进入内轮退化雄蕊。在花瓣形成时,近轴面左侧心皮背束分成2束,外侧分支进入近轴面外轮退化雄蕊,内侧分支进入功能雄蕊。近轴面右侧心皮背束外方分支进入侧生退化雄蕊。远轴面心皮背束分为2束,1束进入远轴面外轮退化雄蕊并迅速消失,另1束进入唇瓣,继续发育。从维管束来源角度证明了粉美人蕉退化雄蕊的同源异形现象。 相似文献