何氏细鲃鱼染色体组型

本文以肾脏为材料,用空气干燥法制备染色体标本,对何氏细鲃鱼的染色体组型进行研究。其2n=50,NF=96,核型公式为16m+30sm+2st+2t。     

饲料及其蛋白源有效赖氨酸测定方法的改进

本文在现有国际标准方法的基础上,重点研究了某些可能影响方法准确性、精密度及实验效率的实验条件,并从目前我国多数实验室的实际装备情况出发提出了一个等效,较为实用和简捷的流水线法。     

红池坝地区草地红三叶草的空间分布型

植物种群的空间分布型是生物在特定的条件下形成的,它反映了植物种群个体的散布状态以及对环境的适应性和生境对植物影响的生态反映的生态学关系,是一条可以了解凭种类组成研究演替的研究途径 森下正明(Morisita,1959)提出了扩散指数Io(Morisita's index);美国的Lloyd,(1967)提出了平均拥挤度(Mean crowding,m)这个颇有兴趣     

生命现象与化学耗散结构

在简单介绍了耗散结构理论的基础上,探讨了生命现象与耗散结构之间的联系,阐述了用化学耗散结构理论解释各种生物有序现象(如生物形态和生物振荡)和生物进化现象的可能性。强调了生命科学与非生命科学相结合的重要性。     

种间竞争的一个新的数学模型—对经典的Lotka—Vol—terra竞争方程的扩充

本文根据营养动力学理论,建立了一类种间竞争的新的数学模型:它是单种群增长的Cui-Lawson模型,在种间竞争上的推广。新的种间竞争模型克服了经典的种间竞争的Lotka-Volteira方程的局限与不足,具有更广泛和复杂的行为,并在特殊条件下以Lotka-Volterra竞争方程为其特例。因此,新的种间竞争的数学模型是更一般的解释性模型,是对经典的Lotka-Voterra竞争方程的扩充。     

粉纹夜蛾核型多角体病毒诱导的胸苷激酶特性研究

粉纹夜蛾(Trichoplusia ni)核型多角体病毒(TnNPV)感染草地贪夜蛾(Spodop-tera frugiperda)细胞后能诱导提高胸苷激酶的活性。不论是正常或感染细胞中的胸苷激酶都可将脱氧胞苷磷酸化,酶活最适pH及Mg~( )离子浓度值基本相同,DEAE-纤维素和Cibacron blue-sepharose柱层析所得酶活性图谱亦相似。TnNPV在胸苷激酶缺陷型的草地贪夜蛾细胞中能正常复制,但被感染细胞不具有胸苷激酶活性。由此可以确定,经TnNPV感染诱导后,活性有所提高的胸苷激酶不是病毒基因编码的。     

m^＊—m关系模型的研究及空间分布型的向量测定方法

为了描述种群的空间格局,I之、:。“’提出了如下的二一二模型(模型l)m=a+夕,,(1)徐汝梅等‘艺’改进这模型为(模型2)+口‘爪+Y,仇2+(2)于秀林等“’再次改进模型l(模型习为,之a,+口,m+了,二“+占爪3.(3)I期。势一附关系模型的研究及空间分布型的向量测定方法苦其中参数a,,尸,Y‘,占均有生物学解释. 在自然界中,种群经常发生各种各样的扰动.如随机死亡,天敌的捕食等.从而造成 *种群在空间格局和数量动态上的变化.扰动后,种群是否还能保持二一爪关系?模型的参数是否会发生变化?在应用中如何检验模型的假设?能否在不同的层次上度量种群的拥…     

“非双层脂结构形成的倾向性”对猪心线粒体H~+-ATP酶活性的影响

1、PC+PE重组的线粒体H~+-ATP酶,ATP水解活力及其对寡酶素的敏感性,ATP诱导电位随非双层脂PE含量增加显著增大,当PE含量为60%-80%时ATP诱导电位达最高值.2、用PC+DOPE和PC+DEPE重组的脂酶体,前者的ATP诱导电位显著高于后者,但是两种脂酶体的ATP水解活性和寡霉素敏感性没有明显差别.3、降低PH可以促进PA形式非双层结构,PC+20%PA或大豆磷脂重组的脂酶体H~+-ATP酶活性随pH降低显著增高.4、PC+20%PA和大豆磷脂重组的脂酶体膜表层流动性随透析液PH降低而降低,5、综合上述结果.我们认为“非双层脂结构形成的倾向性”的加强,可能导致一种不稳定的或柔性的膜结构的出现,使得H~+-ATP酶呈现发挥其活性的最适构象.     

长春和北京地区引起婴幼儿肺炎的3型与7型腺病毒的分子流行病学研究

对长春和北京地区连续12年(1976年冬至1988年春)引起小儿肺炎的3、7型腺病毒102株标本,进行了限制性内切酶核酸电泳图谱分析。56株7型腺病毒经BamHⅠ、BclⅠ、BglⅠ、XbaⅠ、SmaⅠ、HindⅢ分析后,表现为两个基因组型——Ad7 b和Ad7 d。46株3型腺病毒被Bg1 Ⅱ、BamHⅠ酶解后,表现为 3个基因组型——Ad 3Ⅰ、Ad 3Ⅱ、Ad 3Ⅲ。各基因组型的分布情况是:56株7型腺病毒中,43株为Ad 7 b(76.8％),流行于1976年冬至1986年春;13株是Ad 7 d(23.2％),出现于1982年,与Ad 7 b共同流行;1986年～1988年分析的5株病毒都是Ad 7d。43株3型腺病毒中,Ad3Ⅰ42株(91.0％),分布于12年中;Ad 3Ⅱ、Ad 3Ⅲ各2株,散在分布。此结果表明,国内这12年中引起小儿肺炎的3型腺病毒至少有3个基因组型,7型腺病毒至少有两个基因组型。Ad3Ⅰ和Ad7 b是流行优势基因组型。但自80年代初开始出现Ad7 d以来,有逐年增多的趋势,最近两年的标本又都是Ad7 d,很可能它将取代Ad7 b而成为流行的优势基因组型.