离子通道在中枢神经损伤修复中的作用研究进展

神经损伤是由炎症、外伤或卒中等病理因素引起,以受损部位出现神经元肿胀坏死以及周围血管供血不足为主要临床表现的疾病。越来越多的研究证实离子通道与神经损伤修复和功能退化密切相关。神经损伤后,机体可以通过产生和释放伤害性介质,调控离子通道的转运活性,从而改变神经元兴奋性和神经功能。该文将概述离子通道在神经损伤以及修复过程中的调控作用,系统阐述离子通道在各类中枢神经损伤疾病中所扮演的角色,部分揭示离子通道在神经损伤修复中的调控机制,为进一步探究神经损伤修复机制提供坚实的理论基础。     

miR-425-5p调节PTEN/PI3K/AKT轴对卵巢癌细胞顺铂敏感性的影响

该文探究微小RNA-425-5p(miR-425-5p)调节磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog, PTEN)/磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)轴对卵巢癌(ovarian cancer, OC)细胞顺铂(cisplatin, DDP)敏感性的影响。将人OC耐药细胞A2780/DDP随机分为DDP组、DDP+miR-425-5p抑制剂(inhibitor)组、DDP+阴性对照(NC) inhibitor组、DDP+miR-425-5p inhibitor+过氧钒(PIC, PTEN抑制剂)组,另设A2780细胞为对照组(Control组)。CCK-8法检测各组细胞的增殖能力。细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力。Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力。流式细胞术测定各组细胞的凋亡率。荧光实时定量PCR法测定各组细胞中miR-425-5p以及PTEN、PI3K和AKT mRNA的表达情况。Western blot法测定...     

基于PI3K/Akt信号通路探讨桃红四物汤促进老年股骨粗隆间骨折患者PFNA术后骨折愈合的疗效及其机制

摘要 目的：基于磷酯酰肌醇3激酶（PI3K）/丝氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路探讨桃红四物汤促进老年股骨粗隆间骨折患者股骨近端抗旋髓内钉（PFNA）术后骨折愈合的疗效及其机制。方法：选取2021年7月-2022年12月期间遂宁市中医院收治的90例老年股骨粗隆间骨折行PFNA术患者,按照随机数字表法将患者分为对照组和研究组,各为45例。对照组术后接受常规干预,研究组在对照组基础上接受桃红四物汤干预。对比两组中医证候积分、骨折愈合时间、Harris髋关节功能评分、血液流变学、PI3K/Akt信号通路相关指标。结果：治疗后研究组髋部疼痛、痛有定处、神疲乏力、患肢软而无力、头晕眼花、失眠健忘、自汗畏风寒、胸闷气短、肌肤甲错、面色晄白无华评分和总分低于对照组（P<0.05）。研究组的骨折愈合时间短于对照组,Harris髋关节功能评分高于对照组（P<0.05）。研究组的红细胞压积、血浆比黏度、全血比黏度、红细胞电泳时间低于对照组（P<0.05）。研究组治疗后PI3K mRNA、AktmRNA高于对照组（P<0.05）。结论：老年股骨粗隆间骨折患者PFNA术后使用桃红四物汤,可促进患者临床预后转归,降低中医证候积分,促进髋关节功能恢复,缩短骨折愈合时间,改善机体血液流变学,调节PI3K/Akt信号通路表达。     

Rab11a通过PI3K/AKT和Ras/MEK/ERK信号通路调节胰腺癌细胞凋亡和侵袭

目的:探究Rab11a在胰腺癌中的表达模式及其对肿瘤生长和转移的影响.方法:通过免疫组织化学法、RT-PCR和Western blot检测60例胰腺癌患者的癌组织和癌旁组织中Rab11a的表达.通过对人胰腺癌细胞系PANC1转染靶向Rab11a的小干扰RNA或过表达Rab11a的pcDNA3.1质粒考察Rab11a对细...     

miR-486-5p对C2C12细胞IGF-1-PI3K/AKT-mTOR信号通路的影响

本文旨在研究miR-486-5p对C2C12细胞IGF-1-PI3K/AKT-mTOR信号通路的影响,探讨miR-486-5p在C2C12细胞中对胰岛素信号通过基因的调控机制.利用构建好的miR-486-5p过表达和抑制慢病毒载体,通过脂质体转染法分别在C2C12细胞上过表达和抑制miR-486-5p的表达,利用荧光定...     

右美托咪定对异丙酚麻醉所致新生大鼠脑损伤的保护作用及机制

高浓度的异丙酚可导致动物和人类发生脑损伤,而右美托咪定对多种脑损伤动物模型具有一定的神经保护作用。为了考察右美托咪定对异丙酚麻醉所致新生大鼠脑损伤的保护作用及机制,本研究对7日龄清洁级SD大鼠分别腹腔注射异丙酚(60 mg/kg)、右美托咪定(80μg/kg)和异丙酚(60 mg/kg)+右美托咪定(80μg/kg)。Morris水迷宫实验发现高剂量的异丙酚可显著增加大鼠的逃避潜伏期并减少穿越平台次数,然而右美托咪定预处理则可显著降低大鼠的逃避潜伏期并提高穿越平台次数(p<0.05)。异丙酚单独处理导致大鼠的海马神经元细胞凋亡程度显著增加,而右美托咪定预处理则可显著抑制神经元细胞的凋亡(p<0.05)。异丙酚单独处理可显著下调PSD95蛋白的表达,但右美托咪定预处理则可有效抑制PSD95蛋白的下调(p<0.05)。高剂量的异丙酚可明显下调大鼠海马组织P13K、Akt和GSK-3βmRNA的表达,而右美托咪定预处理则可抑制P13K、Akt和GSK-3βmRNA的下调。此外,右美托咪定预处理可显著提高p-Akt/Akt和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白比值。本研究表明,右美托咪定可有效抑制异丙酚诱导的神经元细胞凋亡,改善大鼠的学习和记忆能力。右美托咪定的神经保护作用与其对PI3K/AKT/GSK-3β信号通路的激活有关。     

青蒿素经PI3K/Akt通路改善突触可塑性减轻糖尿病小鼠认知障碍

目的 本研究旨在阐明青蒿素对II型糖尿病（T2DM）小鼠认知功能障碍的改善作用及其机制。方法 C57BL/6J小鼠单次腹腔注射STZ（100 mg/kg）后联合高脂饲料喂养建立T2DM模型。T2DM小鼠随后腹腔注射青蒿素（40 mg/kg/d）或等体积溶剂。干预4周后，新物体识别、Y迷宫和Morris水迷宫实验检测小鼠的学习和记忆能力。蛋白质印迹法（Western blot）检测海马PI3K、Akt、磷酸化Akt、SYN和PSD-95蛋白的表达。透射电镜观察海马CA1区突触密度和突触超微结构改变。结果 与模型组相比，青蒿素干预组T2DM小鼠的认知功能显著改善，海马中PI3K和磷酸化Akt水平升高，SYN和PSD-95蛋白表达增加，CA1区神经元丢失减少。此外，青蒿素干预组小鼠CA1区的突触密度、PSD-95和突触界面曲率增加，突触间隙宽度减小。结论 青蒿素可能通过激活海马PI3K/Akt途径增强突触可塑性，从而减轻T2DM小鼠认知功能障碍；青蒿素有望成为治疗糖尿病性认知功能障碍的新型药物。     

23例晚发性维生素K缺乏致颅内出血的观察与护理

晚发性维生素K缺乏致颅内出血不仅病死率高，且后遗症严重，故早期诊断和及时救治是改善预后的关键。现将我科2001年3月至2003年11月共收治23例晚发性维生素K缺乏致颅内出血的观察与护理报告如下。     

重组人白细胞介素-1β对小鼠骨髓 基质细胞K+通道的影响

本文用细胞贴附式和内面向外式的膜片箝单通道记录方式研究了小鼠骨髓基质细胞K