用桔红诺卡氏菌发酵生产胆固醇氧化酶

采用蛋白胨改良培养基及底物诱导方法,以桔红诺卡氏菌(Nocardia rhodochroms)发酵生产胆固醇氧化酶。酶活力最高可达487.5 u/l(国际单位)。研究了发酵条件对微生物生长和产酶的影响,酶的分离和提取方法。粗酶液经DE-52柱层析后,酶纯度可提高10倍。     

用高效液相色谱法测定开裂甾体化合物

用反相HPLC内标定量方法测定18-甲基-3-甲氧基-8,14-开裂雌甾-1,3,5(10),9(11)-四烯-14,17-二酮微生物不对称还原成具有光学活性17β-羟基化合物的转化率。色谱采用μ-BondapakC₁₄色谱柱;甲醇-水73∶27(V/V)为流动相,流量0.8 ml/min;UV 254 nm检测;雄甾-4-烯-3,17-二酮作内标。     

PGR-1〔3-(2-吡啶基)芮醇〕对槟榔植株酯酶同工酶的影响

本试验采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法,测定与分析槟榔不同器官、不同品种酯酶同工酶酶谱、酶量、酶带活性和分布状况,结果表明:经PGR-1处理后.槟榔酯酶同工酶带数目、着色程度、酶带活性都比对照的显著增多、加深、提高。 通过检测.清楚地看到槟榔酶带总共有17条,分为三大酶区,Ⅰ区带有酶谱6条,Ⅱ区带有酶谱7条.Ⅲ区带有酶谱4条。各酶区出现新酶带比对照的增多11条,带幅从狭变宽,带色由浅变深,带位迁移从慢变快,酶带活性由弱变强,这是与用药浓度有相关联的。     

兰萼丙素的结构

从北京地区产兰萼香茶菜[Rabdosia japonica (Burm. f.)Hara var.glaucocalyx(Maxim.)Hara]叶中分得三个对映-贝壳杉烯二萜化合物,其中二个为已知物兰萼甲素(2)和乙素(3),另一个为新化合物,命名为兰萼丙素,经光谱和化学方法证明,其结构为对映-7β,14α,15α-三羟基-16-贝壳杉烯-3-酮(1)。     

采后荔枝果皮色素、总酚及有关酶活性的变化

成熟度约八成的“淮枝”在采收后2天内,色素的合成代谢仍相当活跃,类胡萝卜素,花色素苷的含量增高,多酚氧化酶和苯丙氨酸解氨酶的活性增大,总酚保持原有水平,叶绿素降解,反映了果实达到完全成熟的特征,随后,上述各项参数因果实的衰老而下降,与采收当天相比,7天后花色素苷为90％,类黄酮为59％,总酚为71％,苯丙氨酸解氨酶活性为46％,讨论了酚类,花色素苷及两种酶活性之间的关系及对荔枝果实在成熟,衰老褐变中的作用。     

部分氧化的铁钼蛋白的圆二色散谱和电子顺磁共振谱的研究

棕色固氮菌固氮酶FeMo蛋白与过量（5－6个当量）的酸性靛蓝保温30－60分钟后,蛋白中的P－金属原子族全部氧化,然而蛋白中的FeMoCo全都处于还原状态。Na2S2O4使这种部分氧化的FeMo蛋白中的P-ciuster重新不,甲基紫精可加快这种还原,而亚甲蓝等氧化剂则使这种蛋白中的FeMoCo受到氧化,对这种部分氧化的FeMo蛋白分别进行CD还原滴定和测定氧化过程中的EPR／ABS的变化已经得到p-Cluster和FeMoCo的氧化还原当量数目。     

红根草化学成分的研究

从草药红根草（Salvia prionitis Hance)中分离鉴定了红根草邻醌（I）,丹参酮II－A（II）,丹参酮I（Ⅲ）,隐丹参酮（IV）等4个三萜醌和β－谷甾醇,红根草邻醌为首次从植物中分到的天然产物,它对P388白血病细胞有很强的抑制作用,抗菌活性亦很明显。     

1,4—二取代酰氨基硫脲化合物A导致黄瓜增产的生理基础的初步研究

用0.1ppm的1—异烟酰—4-(4′-氯代苯基)—氨基硫脲(以下用A代表)喷施3—4叶期的黄瓜(Cucumis sativus L.)幼苗,可以提高叶片光合速率并导致黄瓜增产。进一步的实验结果表明:经0.1ppm A处理后,黄瓜叶片的叶绿素含量(a+b)增加约50%,叶绿素a/b比值降低约30%,叶黄素含量增加近2倍,光合磷酸化活性增强。这些变化可能是黄瓜增产的生理基础。     

中药大黄的生物化学研究——蒽醌衍生物对线粒体NADH氧化酶和琥珀酸氧化酶的抑制作用

 实验结果表明:(1)大黄素对线粒体NADH氧化酶和琥珀酸氧化酶有很强的抑制作用,其作用随药物浓度的增大而增强,并呈双曲线型,50％抑制浓度分别为2.5μg/ml和11.5μg/ml。而其它四种蒽醌衍生物如大黄酸、芦荟大黄素、大黄素甲醚和大黄酚对这两种氧化酶的抑制作用不明显,药物浓度为60μg/ml,抑制率均低于20％。(2)拮抗实验表明:核黄素、牛血清蛋白(BSA)能拮抗大黄素对线粒体NADH氧化酶的抑制作用。核黄素(3.3×10~(-4)mol/L)和BSA(1.6mg/ml)对大黄素抑制NADH氧化酶的恢复率分别为50.3％和44.6％,且恢复率随拮抗剂浓度的增加而增加。     

从二溴百里香醌的抑制效应分析融合膜电子传递的途径

甲基紫精(MV)系统中,在对类囊体膜的光合磷酸化(PSP)活力近于完全抑制的二溴百里香醌(DBMIB)浓度下,由类囊体残缺膜与线粒体嵴膜组成的融合膜PSP活力不仅不被抑制,反而受到不同程度的促进。在铁氰化钾(FeCy)系统中,DBMIB对类囊体膜的PSP活力不能完全抑制,同样浓度的DBMIB对融合膜的PSP活力有抑制效应。检测了不同膜在不同系统中,光下耗氧、放氧、FeCy还原和融合效应的关系等,论证了融合膜中电子传递的途径。