全文获取类型
收费全文 | 159篇 |
免费 | 136篇 |
国内免费 | 3篇 |
出版年
2024年 | 10篇 |
2023年 | 35篇 |
2022年 | 26篇 |
2021年 | 20篇 |
2020年 | 24篇 |
2019年 | 20篇 |
2018年 | 11篇 |
2017年 | 12篇 |
2016年 | 6篇 |
2015年 | 6篇 |
2014年 | 12篇 |
2013年 | 13篇 |
2012年 | 5篇 |
2011年 | 15篇 |
2010年 | 6篇 |
2009年 | 14篇 |
2008年 | 6篇 |
2007年 | 8篇 |
2006年 | 7篇 |
2005年 | 2篇 |
2004年 | 5篇 |
2003年 | 5篇 |
2002年 | 5篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 5篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 3篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 3篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 1篇 |
1990年 | 1篇 |
排序方式: 共有298条查询结果,搜索用时 843 毫秒
31.
祛斑霜,祛斑汤对小鼠SOD活性的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
黄褐斑是一种常见的面部色素沉着性皮肤病,其病因尚不十分清楚,临床上对该病的治疗目前也尚无特效药物。我们选用具有养颜祛斑作用的人参皂甙、白茯苓等药物配伍,分制成外用的祛斑霜和内服的祛斑汤,在临床上应用,治疗黄褐斑,已取得了一定的疗效。为进一步探讨药物的... 相似文献
32.
目的:基于前期茵陈蒿汤类方抗肝硬化的方证病理基础结果,围绕“方-证相关”的学术内涵,提出了“方证相关时,方剂对机体基因的调控遵循‘无差错修复’原则”的假说;并探讨茵陈蒿汤对DMN诱导大鼠肝纤维化形成阶段肝组织库普弗细胞(Kupffer Cells,KCs)相关基因表达及对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响。方法:采用wistar大鼠,于每周前3天连续腹腔注射0.5%二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine,DMN)制备大鼠肝纤维化模型,2周末取模型组6只做动态观察。第3周初开始,在持续造模的同时给予茵陈蒿汤干预治疗到4周末,正常组与模型对照组给予等量生理盐水。4周末在3%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉情况下,杀鼠取材,检测肝功能、肝组织病理、肝组织羟脯氨酸含量、胶原半定量,并采用基因芯片检测分析茵陈蒿汤对模型大鼠肝组织基因表达谱的影响。结果:与正常组比较,造模4周大鼠血清肝功能水平明显升高(P<0.01);病理观察肝组织炎细胞显著浸润,胶原显著沉积(P<0.01),肝组织白介素1(IL-1 b)、Cd68、肿瘤坏死因子受体超家族成员14(Tnfrsf14)、肿瘤坏死因子受体超家族成员9(Tnfrsf9)、TNF受体超家族成员6(Fas)、Cd14、结缔组织生长因子(Ctgf)、Ⅰ型胶原α2(Col1 a2)、胰岛素样生长因子结合蛋白(Igfals)、胰岛素样生长因子1(Igf1)、胰岛素样生长因子结合蛋白1(Igfbp1)、基质金属蛋白酶12(Mmp12)、基质金属蛋白酶2(Mmp2)、基质金属蛋白酶23(Mmp23)、趋化因子配体21(Ccl21)、蛋白激酶Cβ(Prkcb)基因表达明显上调,MAPK通路被激活。经2周治疗后茵陈蒿汤能显著降低DMN诱导的大鼠血清肝功能水平,抑制组织炎细胞的浸润与坏死,胶原沉积,并下调了肝组织IL-1 b、Cd68、Tnfrsf14、Tn-frsf9、Fas、Cd14、Ctgf、Col1 a2、Igfals、Igf1、Igfbp1、Mmp12、Mmp2、Mmp23、Ccl21、Prkcb 基因的表达,抑制了MAPK通路的活化。通过全基因芯片的分析,在茵陈蒿汤干预治疗后基因表达得到了不同程度的修复。结论:验证了“方证相关时,方剂对机体基因的调控遵循‘无差错修复’原则”的假说;茵陈蒿汤显著抑制DMN 诱导肝纤维化形成,其机制可能是调控了KCs,抑制相关炎症因子的释放,同时可能参与调控MAPK通路,从而达到抗肝纤维化的作用。 相似文献
33.
34.
目的:验证葛根抗腹泻的药效组分,为葛根的质量评价提供科学数据。方法:在经方葛根芩连汤的基础上分析葛根抗腹泻的药效组分,采用组合药理实验辅助验证药效组分。结果:抗腹泻相关实验中葛根水煎液中、高剂量组、葛根药效组分组、葛根芩连汤组与阴性对照组比较均有显著性差异(P0.01)。结论:葛根素-大豆苷-大豆苷元-3'-羟基葛根素是葛根抗腹泻的药效组分。 相似文献
35.
目的:观察脑缺血模型大鼠血清及脑组织中IGF1蛋白表达水平,以及通络救脑注射液对该因子表达水平的影响,分析通络救脑注射液的脑保护作用途径。方法:以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组及通络救脑注射药组,分别在造模后12小时、24小时、3天、7天4个时间点采取动物血清和脑组织,以免疫组化、酶联免疫(ELISA)以及RTPCR的方法,分别检测IGF1的表达部位及定量检测该因子的蛋白及mRNA表达水平,并测定血清NSE含量。结果:IGF1在正常脑组织有表达,在脑缺血后24小时表达增多,此后随脑缺血时间的延长不断减少;通络救脑组IGF1各时间点表达均高于模型组。模型组血清NSE水平显著升高,各时间点与正常组均有显著差异,通络救脑注射液组血清NSE水平在12小时、1天和7天时显著低于模型组。结论:大鼠脑缺血损伤后IGF1表达减少与神经元的坏死有相关性,通络救脑注射液能够提高其表达水平,对缺血损伤的脑组织发挥保护作用。 相似文献
36.
摘要 目的:探讨祛毒汤联合红光照射治疗促进湿热下注型低位单纯性肛瘘患者术后创面愈合的临床疗效。方法:采用随机数字表法将西安市中医医院肛肠科2019年12月至2022年12月期间收治的116例湿热下注型低位单纯性肛瘘患者分为观察组(58例,红光照射、祛毒汤熏洗、常规治疗)和对照组(58例,红光照射、常规治疗)。对比两组临床疗效、创面愈合情况、血清炎症因子、血清生长因子变化情况。结果:与对照组相比,观察组创面愈合率更高,创面愈合时间更短,临床总有效率更高(P<0.05)。与对照组治疗后相比,观察组同时间点视觉模拟评分法(VAS)评分、创面渗出评分、创面肉芽生长情况评分更低,超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)更低,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子β(TGF-β)更高(P<0.05)。结论:祛毒汤联合红光照射治疗可促进湿热下注型低位单纯性肛瘘患者术后创面愈合,可调节炎症因子和生长因子水平。 相似文献
37.
目的:探讨补肾法与舒肝法对大鼠吗啡精神依赖的调节作用及机制。方法:使用盐酸吗啡建立大鼠精神依赖模型(conditioned place preference,CPP),采用Obersiver5.0行为学软件分析大鼠的CPP效应,并利用RealtimePCR方法测定伏核和前额叶皮质内NR2B亚基的mRNA含量。结果:与对照组相比,模型组大鼠在白侧累积停留时间极显著长于对照组(P〈0.01),同时伏核与前额叶皮质中NR2B的mRNA水平也显著升高(P〈0.01和P〈0.05);与模型组相比,补肾组和舒肝组大鼠在白侧的累积停留时间显著下调(P〈0.05),疏肝组NR2B的mRNA也显著下降(P〈0.05),而补肾组变化不显著。结论:①补肾法与舒肝法对吗啡引起的精神依赖均有调节作用。②舒肝法的作用机制可能在于通过影响伏核和前额叶皮质中NR2B亚基的mRNA表达进一步调节精神依赖的相关神经通路。③补肾法的作用机制与NR2B亚基的mRNA表达关系不密切,其调节的具体机制尚有待研究。 相似文献
38.
目的:探讨疏肝补肾法对疲劳大鼠学习和记忆力及对海马CA1区神经颗粒素(Neurogranin,Ng)的mRNA表达变化的影响。方法:成年雄性Spargue-Dawley大鼠36只,随机分为模型组(MG)、对照组(CG)、和疏肝补肾组(LK)。采用复合模型:运动疲劳模型与睡眠剥夺法造疲劳大鼠模型。运用Y迷宫进行学习和记忆力的测试。以Real-timePCR技术分析海马CA1区神经颗粒素的mRNA表达。结果:Y迷宫实验显示用药后大鼠的学习和记忆能力优于模型组,而疏肝补肾组大鼠在正确反应率、错误反应次数、达标所需训练次数和总反应时间皆与模型组有差异(分别为P〈0.01、P〈0.01、P〈0.05和P〈0.05),其NgmRNA在海马CA1区的表达也显着高于模型组(P〈0.01)。结论:复合模型会造成大鼠学习和记忆能力受损。疏肝补肾法能显着影响疲劳大鼠的学习记忆能力及海马CA1区Ng的mRNA表达。 相似文献
39.
目的:观察补肾化痰方对去卵巢骨质疏松症大鼠血清脂联素抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartarte-resistant acid phosphatase 5b,TRACP5b)和血清β-I型胶原C-末端肽(C-terminal telopeptides of type I collagen,β-CTX)水平的影响。方法:SD大鼠行双侧卵巢切除术;术后3月以中剂量和高剂量补肾化痰方灌胃给药;术后5月,双能X线骨密度测定仪检测大鼠股骨骨密度,ELISA法检测大鼠血清TRACP5b和β-CTX含量。结果:补肾化痰方中、高剂量组均能显著提高去卵巢骨质疏松症大鼠的骨密度,降低血清TRACP5b和β-CTX水平。结论:补肾化痰方对去卵巢大鼠骨质疏松症有较好的治疗作用。 相似文献
40.
实验性脾虚小鼠脾脏淋巴细胞增殖周期和免疫细胞化学的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
本文用流式细胞术(FCM)和免疫细胞化学方法,检测了实验性小鼠脾的淋巴细胞增殖周期和5-溴脱氧尿苷阳性细胞(BrdU ̄+)在脾脏内的分布.以及脾小结中IgM ̄+细胞的反应。结果显示由利血平诱发的脾虚小鼠S期细胞数最少(占5%),G_1和G_2+M期细胞增加。经过健脾汤治疗后S期细胞增至10%,与对照组比较无显著性差异.但高于自然恢复组(P<0.001)。经免疫细胞化学显示:脾虚组小鼠的脾中5-溴脱氧尿苷阳性细胞(BrdU ̄+)的数量远低于其它组。脾小结缩小,帽状区IgM ̄+B细胞基本消失,经健脾汤治疗后,复健组的脾小结与自然恢复组比较,体积明显增大,生发中心的BrdU ̄+和帽状区IgM ̄+B淋巴细胞均相应增多。提示健脾汤有促进DNA和IgM合成及细胞增殖作用。 相似文献