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61.
山羊(Capra hircus)重构胚与再重构胚早期发育的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
选择山羊9细胞期到桑椹胚期的正常胚胎或重构胚的卵裂球,或选择胚泡期胚胎的内细胞团细胞作为供核,并以LRH注射后26-28h的去核成熟卵球作为受体,制备重构胚或再重构胚,琼脂糖包埋,植入山羊输卵管内,体内培养4-6天发育结果表明:不同发育时期(8细胞期至胚泡期)的正常胚胎细胞核或重构胚细胞核中,至少有部分细胞核均保留着发育的全能性;这些细胞核在母系基因表达产物的调控下,实现=重新编程,启动并完成正常 相似文献
62.
钙通道阻滞剂对肾上腺素能受体激动剂促血管平滑肌细胞增殖的抑制 总被引:2,自引:0,他引:2
本工作观察到10^-6-10^-5mol/L去甲明上腺素(NE)用10^-7-10^-5mol/L异丙基肾上腺素(ISO)可明显促进离体培养的血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和DNA的合成,并呈剂量依赖效应,该效应可为相应的受体阻断剂phentolamine(10^-6mol/l)和propranolol(10^-5mol/L)所抑制;nifedipine(10^-6mol/L)和verapami 相似文献
63.
软骨血管生成抑制因子抑制血管生成的研究 总被引:14,自引:1,他引:13
小牛气管软骨经盐酸胍抽提,丙酮分级沉淀,膜超滤,柱层析等步骤得到软骨血管生成抑制因子(cartilage angiogenesis inhibiting factor,CAIF).SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳显示CAIF由单一组分组成,分子量为27700.通过[ 3H]-TdR掺入,活细胞检测等方法测定CAIF对内皮细胞、Hela细胞、QGY7703细胞与小鼠骨髓细胞、人皮肤成纤维细胞等的DNA合成的影响,以及细胞毒作用.采用鸡胚绒毛尿囊膜实验测定CAIF对血管生成的抑制效应.结果显示:CAIF对内皮细胞产生强的抑制作用,对Hela细胞抑制很弱,对QGY7703细胞、小鼠骨髓细胞、人皮肤成纤维细胞均无抑制作用;对鸡胚绒毛尿囊膜的血管生成产生明显的抑制作用.提示CAIF能较特异地抑制血管生成,CAIF达到电泳纯,是专一性较强的血管生成抑制因子. 相似文献
64.
使用Ca ̄(2+)敏感的荧光指示剂Fura-2/AM,对培养的心肌细胞测定细胞内Ca ̄(2+)的瞬间变化。结果为,在一个心搏周期中,经过大约180ms的时间,[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化达到最大值,然后恢复到基线水平(最小值),经历了260ms。测得平均[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化的最大值及最小值分别为346±38nmol/L和102±18nmol/L。血管紧张素Ⅱ100nmol/L引起[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化最大值明显增加,但对[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化的基线水平没有明显的影响。ryanodine3μmol/L使[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化的幅度明显降低。KCl50mmol/L使[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化完全停止,并明显增加[ca ̄(2+)]_i的基线水平。结果提示,本实验模型可用来观察[Ca ̄(2+)]_i的瞬间变化。 相似文献
65.
采用血管灌流大鼠离体胃模型,探讨生长抑素对胃运动的影响。结果表明:(1)生长抑素能明显抑制胃窦自发和胃动素兴奋的胃运动;(2)生长抑素可抑制离体胃内源性胃泌素释放;(3)抗生长抑素血清和前列腺素合成酶抑制剂消炎痛可阻断生长抑素对胃窦运动的抑制作用。上述结果提示:生长抑素的抑制作用除通过直接作用于生长抑素受体外,还可能通过胃窦局部前列腺素介导来抑制胃的运动。 相似文献
66.
在15只麻醉开胸犬中,用在体器官恒流灌注法研究了骨胳肌、皮肤、肾和心脏的血管在5-HT 诱发的主动脉区化学感受性升血压反射中的反应,同时还观察了5-HT 对这些器官血管的直接效应。左心房注入5-HT(200μg)后,在动脉血压急剧上升的同时,股薄肌、皮肤(后爪)和肾脏的灌流压明显增加,其增值分别为43±8.47±5和56±27mmHg(P<0.01),而冠脉灌流压无明显改变。用阿托品和/或心得安阻断骨胳肌、皮肤和心脏灌流区域的 m 和同β-受体后,上述效应无进一步变动。向灌流环路直接注入5-HT(10—50μg),可引起皮肤和肾脏的血管收缩,而股薄肌和心肌的血管则扩张;后一效应不被心得安阻断。以上结果提示:1.在5-HT 诱发的主动脉区化学感受性升血压反射中,骨胳肌、皮肤和肾脏呈现明显的交感性缩血管反应,而并不伴有交感性扩血管活动;2.在外周血管可能存在两种不同的5-HT 受体,一种主要分布在皮肤和肾脏,引起缩血管效应;另一种主要分布于骨胳肌和冠状血管,引起扩血管效应。 相似文献
67.
在15只戊巴比妥钠麻醉的开胸狗身上观察高渗溶液对血流动力学的影响,主要结果如下:1.静脉内注射50%葡萄糖溶液(3m1/kg,15s 内注毕),规律地引起心动徐缓、动脉血压降低、左心室(-dp/dt)减小、左心室 dp/dt 和心输出量增加,以及肾和股薄肌的血流阻力降低。25%甘露醇溶液具有类似作用。2.切断两侧颈迷走神经后,注射高渗溶液不再能诱发动脉低血压以及肾和股薄肌血流阻力的反射性降低,提示此类效应的传入通路主要为迷走神经。3.在切断迷走神经后注射高渗溶液,还使左心室 dp/dt 进一步增加,表明高渗溶液增强心肌收缩性。根据以上结果似可认为,静脉注射高渗溶液所致动脉血压降低,实质上反映着心输出量的增加不足以抵销外周阻力的减小。 相似文献
68.
69.
目的:探究不同剂量熊果酸(UA)干预糖尿病小鼠视网膜病变的作用及机制。方法:选取雄性健康C57BL/6小鼠60只,其中50只按50 mg/kg的剂量一次性往小鼠尾静脉注射新鲜配置的四氯嘧啶生理盐水溶液构建小鼠糖尿病视网膜病变模型,随机分为5组,每组10只,分别为模型组、阳性对照组(小鼠玻璃体注射3μL 40 mg/m L的曲安奈德),低剂量UA干扰组(小鼠玻璃体注射3μL剂量为0.5μg/μL的UA)、中剂量UA干扰组(小鼠玻璃体注射3μL剂量为1.0μg/μL的UA),高剂量UA干扰组(小鼠玻璃体注射3μL剂量为2.0μg/μL的UA),余下10只小鼠作为正常对照组。观察各组小鼠对胰岛素敏感性、视网膜内糖代谢情况、小鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡情况,比较各组小鼠视网膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白及其mRNA的表达情况。结果:建模后,正常对照组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、视网膜含糖量、葡萄糖转运体-1(GLUT-1)与葡萄糖转运体-3(GLUT-3)含量、RGCs凋亡率、视网膜组织中VEGF、COX-2、MMP-2蛋白及其mRNA的表达量低于模型组(P0.05);经干扰后,阳性对照组、不同剂量UA干扰组HOMA-IR、视网膜含糖量、GLUT-1、GLUT-3的含量、RGCs凋亡率、视网膜组织中VEGF、COX-2、MMP-2蛋白及其mRNA的表达量低于模型组(P0.05),且随UA干扰剂量的升高而降低(P0.05)。结论:UA能够降低HOMA-IR和视网膜糖代谢能力,抑制RGCs的凋亡,对VEGF、COX-2、MMP-2蛋白及其mRNA的表达具有一定的抑制作用,高剂量UA对糖尿病小鼠视网膜病预防治疗效果较好。 相似文献
70.
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)联合无创呼吸机辅助治疗心衰合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)疗效及对血清脑钠素(Brain natriuretic peptide,BNP)水平的影响。方法:抽取我院自2013年1月到2019年4月收治的98例心衰合并OSAHS患者,根据治疗方法分为对照组(49例,ACEI常规治疗)与实验组(49例,ACEI联合无创呼吸机辅助治疗),比较两组患者治疗前后红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、红细胞计数(red blood cell,RBC)、平均红细胞蛋白含量(Mean corpuscular protein content,MCH)、血细胞比容(Hematocrit,HCT)、平均红细胞体积(Mean red blood cell volume,MCV)、夜间平均最低血氧合度(Lowest oxygen saturation,LSaO2)、睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)、血清脑钠素(Brain natriuretic peptide,BNP)水平、中心收缩压(systolic pressure,SP)及中心舒张压(diastolic pressure,DP)的变化。结果:治疗后,两组患者EPO、Hb、RBC、MCH、HCT、MCV水平均明显低于治疗前,且实验组患者的以上指标水平均显著低于对照组(P<0.05)。两组治疗后LSaO2高于明显高于治疗前,AHI水平低于治疗前,且实验组LSaO2高于对照组,AHI水平低于对照组(均P<0.05)。治疗后两组患者BNP、SP和DP明显低于治疗前(P<0.05),且实验组患者的以上指标水平低于对照组(P<0.05)。实验组患者的术后并发症发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:ACEI及无创呼吸机辅助治疗心衰合并OSAHS可改善患者的睡眠紊乱、睡眠呼吸障碍、心衰及高血压,具有临床推广应用的价值。 相似文献