蓝斑对迷走─心血管反射的影响

实验用家兔３６只,采用低频（５－８Ｈｚ）和高频（５０－１００Ｈｚ）电流刺激颈部迷走神经中枢端（ＶＡＳ）,建立迷走－减压和迷走－升压反射,两种频率电刺激均导致肾交感神经传出活动（ＲＳＡ）减少。以迷走－血压反射和迷走－交感反射为指标,连续电流刺激蓝斑（ＬＣ）或ＬＣ微量注射谷氨酸钠均抑制迷走－血压反射和迷走－交感反射。而连续电流刺激ＬＣ或ＬＣ微量注射谷氨酸钠本身均引起平均动脉血压升高和ＲＳＡ增加。本文对新近提出的对ＬＣ整体功能认识的理论,结合本文的结果进行了讨论     

刺激蓝斑及电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响

以往的工作表明,蓝斑（LC）-去甲肾上腺素能神经元系统在痛觉调制和针刺镇痛中起着重要作用,本文用电生理学方法研究刺激LC和电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响,其主要结果如下：1、刺激LC或电针有明显抑制脊髓背角神经元伤害性反应的作用。2、损毁中缝大核和腹腔注射纳洛酮并不明显影响刺激LC的抑制效应。3、α2受体激动剂氯压啶能加强刺激LC或电针的抑制效应,而α受体阻断剂酚妥拉明在一定程度上能削弱这种抑制效应,这些实验结果提示,刺激LC和电针可激活LC神经元,通过其下行纤维,在脊髓水平释放NE,通过α2受体,阻断伤害性信息的传递。     

大鼠下丘脑弓状核抑制蓝斑神经元放电的机制及其在电针效应中的作用

本工作在清醒箭毒化大鼠人工呼吸条件下进行。实验显示下丘脑弓状核(AR)内微量注射谷氨酸钠(Glut)所兴奋的 AR 神经元可以显著抑制蓝斑(LC)神经元放电。这一效应可被 LC内注射纳洛酮(Nx)或抗β-内啡肽(β-End)血清,以及切断支配 LC 的β-End 能束取消。这些结果提示它主要是通过兴奋β-End 能神经元,使其在 LC 内的轴突末梢释放β-End 而实现的。由于 LC 内单纯注射 Nx 时 LC 神经元放电率无可见变化,似可认为 AR 对 LC 无明显紧张性抑制作用。实验还显示 LC 内注抗β-End 血清后,电针兴奋 LC 的后期效应增加;如在电针的同时向 AR 内注 Glut 则电针兴奋 LC 的后期效应被取消;表明电针过程中有弓状核β-End 能神经元对 LC 的抑制作用参与。但此抑制作用似弱于电针对 LC 的兴奋效应,故只能取消(较弱的)电针的后期效应。不能取消(较强的)电针的早期效应。     

蓝斑核和中缝背核参与电刺激弓状核引起的大鼠胃内压降低的反应

选用 Wistar 大鼠80只。在乌拉坦麻醉下观察了电刺激弓状核对胃内压的影响并初步分析了其作用的中枢途径。结果为:(1)刺激时,胃内压显著降低;(2)分别电解损毁双侧蓝斑核和中缝背核,均可减弱弓状核的这一作用;(3)侧脑室注射纳洛酮不影响弓状核的这一作用。上述结果表明,电刺激弓状核降低胃内压的作用需有蓝斑核和中缝背核参与,而弓状核内富含的β-内啡肽能神经元可能与这一作用无关。     

刺激蓝斑对心肌收缩力及肾交感神经放电的影响

在64只麻醉及人工呼吸的猫,观察到电刺激蓝斑(LC)能引起血压升高、心率加快,左心室收缩压升高,左心室内压最大变化率增加及肾交感神经放电(RNA)显著地增加。去缓冲神经对电刺激 LC 所引起的上述指标的增加幅度无明显影响,但可明显延长血压反应升高相以及血压恢复期的时间。LC 内微量注射谷氨酸钠可使血压下降,心率减慢,左室收缩压和左室内压最大变化率亦降低。LC 内注射海人酸,也能引起减压反应。而注射海人酸3h 后,使LC 神经元发生变性或去极化阻断时,再电刺激 LC 仍能引起明显的升压反应。以上结果表明,电刺激 LC 可使血压升高、心肌收缩力及肾交感神经放电增加,而 LC 内微量注射胞体兴奋剂则可降低血压、心率及心肌收缩力,说明电刺激 LC 引起的加压反应可能主要是兴奋了过路纤维所致,而 LC 本身神经元的兴奋引起的是减压反应。     

大鼠视上核区和室旁核区内注射6-羟基多巴胺对蓝斑核刺激效应的影响

本工作在横断颈髓的实验组(15只)和对照组(9只)大鼠的视上核(SON)区、室旁核(PVN)区内分别微量注入6-羟基多巴胺(6-OHDA)和它的配药液后,观察对蓝斑核(LC)刺激效应的影响。结果如下:(1)刺激LC时,两组均出现缓慢的升压反应,大约持续3—4min。对照组和实验组平均升压值各为17.56±1.95mmHg和12.13±1.09mmHg,两组有明显的差异(P<0.05)。(2)在刺激LC后3—4min内,对照组尿量平均减少3.64±1.45μl/min,比刺激前明显减少(P<0.05),但实验组仅减少0.30±0.19μl/min,与刺激前相比无明显差(P>0.50)。两组平均尿量减少值差异非常显著(P<0.01)。以上结果表明,用6-OHDA损毁SON区和PVN区去甲肾上腺素能神经末梢后,LC刺激效应明显减弱,这提示刺激LC可能通过它的去甲肾上腺素能神经纤维引起抗利尿激素的释放。     

家兔蓝斑复合核区微量注入去甲肾上腺素能激动剂和拮抗剂对呼吸和血压的效应

于麻醉家兔脑桥蓝斑复合核(LC)区微量注入去甲肾上腺素溶液(0.1mol,1或2μl),引起肺通气量增加和动脉血压升高。上、下丘间全离断脑干或横断中脑被盖及其背侧结构,不能消除此效应。LC 区同一点施加电刺激引起相同效应。LC 区注入α-受体阻断剂酚妥拉明(0.1mol,2μl)、妥拉苏林(0.1mol,2μl)或 α-受体激动剂氯压啶(0.02mol或0.1mol,2μl),使肺通气量明显减少,而对血压影响不大。本结果提示LC及附近被盖区的去甲肾上腺素能传人纤维可通过 α-受体调制该区的植物性机能。     

5,6-DHT损毁大鼠蓝斑内5-HT能神经末梢对电针镇痛的影响

在大鼠蓝斑注射5.6-DHT 以破坏其5-HT 末梢,然后观察电针镇痛效应的变化。动物分注药组和对照组,注药组在注射5.6-DHT 后7天,针刺镇痛效应比注药前显著下降。与此同时,蓝斑内的5-HT 末梢发生变性,产生逆行性荧光积累,从荧光积累的末梢走向来看,蓝斑内被5.6-DHT 损毁的5-HT 末梢主要来源于中缝背核。随着蓝斑内5-HT 末梢的变性,脑桥区5-HT 含量下降,下降率达27%P<0.01。对照组动物,蓝斑内5-HT 末梢保持正常,其镇痛效应与注药前相比也无明显改变。鉴于一般认为蓝斑核的活动削弱针刺镇痛效应,以上结果提示,在电针镇痛过程中,支配蓝斑的5-HT 神经末梢,对该核 NA 能神经元可能有抑制性影响。     

迷走神经刺激对记忆的影响

迷走神经刺激(vagus nerve stimulation, VNS)用于终止癫痫发作已经有二十年的历史.期间VNS也用于难治性抑郁的治疗.在治疗过程中研究者发现VNS 对癫痫、抑郁患者的学习和记忆能力有改善作用,这种改善作用在一些动物和人体实验中也得到证实.但VNS在记忆形成的哪个阶段起作用以及如何起作用的具体机制尚不十分清楚.因此,进一步了解VNS对记忆的影响及作用机制有利于探讨记忆形成的生理机制,也为临床治疗特异性记忆障碍和相关神经精神疾病提供新的思路和有益补充.本文综述了近十几年来VNS对记忆的影响及相关机制.     

刺激大鼠视上核后电针“足三里”对蓝斑灌流液中去甲肾上腺素含量的影响

运用行为测痛结合蓝斑（ＬＣ）灌流液去甲肾上腺素（ＮＥ）的高压液相（ＨＰＬＣ）测定；观察 大鼠痛阈（ＰＴ）与ＬＣ灌流液中去甲肾上腺素含量变化间的相互关系，结果表明：（ｌ）视上核 （ＳＯＮ）内注射 １０μｍＬ－谷氨酸（Ｌ－ｇｌｕｔａｍｉｃａｃｉｄ， Ｌ－Ｇｌｕ）后 ３０分钟，大鼠ＰＴ较注射前增加１３３． ２± ２１．４％，此时ＬＣ 灌流液中ＮＥ含量从注射前的４３７．３±２０．４ｎｇ／ｍｌ降到２２９．２±１１．９ｎｇ／ｍｌ，注射 后６０分钟ＰＴ仍比注射前高８３．９±１４．７％，而灌流液中ＮＥ的含量为３２８．６±２８．０ｎｇ／ｍｌ，与人工 脑脊液（ＡＣＳＦ）对照组相比有非常明显的差别（Ｐ＜０．０５～０．００１）。（２） ＳＯＮ注射Ｌ－Ｇｌｕ后，电 针足三里３０分钟（Ｌ－ＧＩＵ＋ＥＡ组）增加到注射前的１８８．２±２３．９％，同ＡＣＳＦ电针组（ＡＣＳＦ＋ ＥＡ）的 ９４．９±７．１％相比有明显差异（Ｐ＜０．０１）。此时ＬＣ灌流液中ＮＥ的含量虽较注射前都明显 降低、分别为１３７．６±７．５ｎｇ／ｍｌ和 １５１，１±１１．５ｎｇ／ｍｌ，但两者相比无明显差异。停针后３０分钟Ｌ－ Ｇｌｕ＋ＥＡ组的ＰＴ仍比注射前高１３３．８±２７．９％，明显高于