基于耐酸性与抑菌性效果的 益生菌候选菌株体外筛选研究

摘要：目的 基于筛选耐酸性强和抑菌效果好的菌株为靶点,为益生菌研发提供优良的候选菌株。考察菌株耐酸性与抑菌性的相关性,为益生菌快速筛选探索新方法。方法 选取62株不同乳杆菌、魏斯菌、粪肠球菌,在酸性程度不同的培养基中采用接种培养的方式研究受试菌株耐酸能力。用大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌作为指示菌,采用牛津杯法研究受试菌株的抑菌能力。分析同种细菌的耐酸能力和抑菌能力的相关关系。结果 在酸性环境下,受试菌株存活率超过50%的有22株,耐酸性较强的菌株有DMLA16017、DMLA16116、DMLA16117、DMLA16118和DMLA16131。受试菌株对病原菌的抑菌力较强的有DMLA16017、DMLA16009、DMLA16118、DMLA16002和DMLA15015。结论 鼠李糖乳杆菌DMLA16017和发酵乳杆菌DMLA16118在耐酸性和抑菌性上表现出优良性状。可以通过受试菌株对酸性耐受能力指示受试菌株对病原菌抑制能力,实现对受试菌株的快速筛选。     

母乳联合鼠李糖乳杆菌预防早产儿喂养不耐受的疗效观察

目的观察母乳联合鼠李糖乳杆菌预防早产儿喂养不耐受的临床疗效。方法选取2016年2月至2017年2月武汉大学人民医院收治的80例生后24h内入住本院儿科新生儿病房的早产儿,随机分配成2组,其中研究组40例,对照组40例。研究组以新鲜母乳联合鼠李糖乳杆菌早期开奶喂养,对照组以早产儿配方奶早期开奶喂养,比较2组早产儿喂养不耐受症的发生率及其恢复出生体重时间、达全胃肠道喂养时间、体重增长速度和住院时间的差异。结果研究组患儿喂养不耐受发生率低于对照组,研究组恢复出生体重时间、达全胃肠道喂养时间及住院时间均短于对照组(P0.05),研究组患儿体重增加速度快于对照组(P0.05)。结论早产儿早期喂养母乳联合鼠李糖乳杆菌能够较早建立全胃肠道营养,减少早产儿喂养不耐受症的发生率,促进患儿体重增长,缩短恢复出生体重时间及达全胃肠道喂养时间,降低住院天数。     

儿茶素抑制脑缺血再灌注诱导细胞死亡的研究进展

脑缺血再灌注(ischemic/reperfusion, I/R)最常见于缺血性脑卒中恢复血流再通后以及心脏骤停/心肺复苏(cardiac arrest/cardiopulmonary resuscitation, CA/CPR)后,在再灌注的病理因素条件下引起的脑功能损伤,最终会导致细胞死亡。大量研究表明,脑I/R诱导的细胞死亡形式包括凋亡、焦亡、自噬、坏死性凋亡、铁死亡等,研究细胞死亡可以揭示脑I/R损伤的病理机制,从而为寻找治疗靶点来改善神经功能提供线索。儿茶素作为抗氧化剂能够抑制因氧化应激引起的细胞死亡,而脑I/R诱导细胞死亡的形式存在多样性表明其病理机制具有多样性。因此,本文对其进行归纳总结,旨在揭示其规律,以期能为研究开发治疗脑I/R损伤的药物提供新思路。     

细胞因子在脑缺血损伤中的作用研究进展

脑缺血一旦发生,往往引起不同程度的脑损伤。缺血脑组织会产生一系列复杂的病理生理学改变。一组称为细胞因子的多肽调节物质在脑缺血损伤过程中起着关键的作用。包括神经细胞在内的多种细胞能够产生和分泌细胞因子,它们的表达时相性和作用各不相同。脑缺血引起TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10和FKN等多种细胞因子的表达和释放,进而触发有关损伤和修复的应答。这些参与脑缺血损伤的细胞因子能通过复杂的细胞因子网络对中枢神经系统发挥着毒性或保护效应。探究它们在脑缺血损伤中的确切作用将有助于神经系统疾病的临床治疗。现对几种关键的细胞因子综述如下。     

从DNA疫苗到耐受疫苗:全新的适应症和抑炎前景

DNA疫苗技术从1990年代发现到至今,已经创造成功了4个临床兽用疫苗或产品,并仍然有数十个产品正在临床验证的不同阶段。通过不断提高DNA质粒进入体细胞的效率,DNA疫苗将具有更强的免疫应答效率,从而使得DNA疫苗走向更多和更广泛的临床应用。DNA疫苗不仅可以增强机体免疫系统的应答反应,利用其与蛋白质疫苗共免疫的方式也可以产生特异性的免疫耐受反应用于抑制免疫反应。基于DNA疫苗的诱导免疫耐受的疫苗技术开辟了全新的过敏性疾病和自主免疫疾病的干预领域,具有重要的临床潜力和应用前景。     

熊果苷对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：本研究旨在探讨中药熊果苷对缺血再灌注损伤后脑细胞的影响,为中药熊果苷的临床应用提供理论依据。方法：昆明种小鼠40只,随机分成4组,即空白组、模型组、药物预防组和药物治疗组。根据缺血时脑损伤原理制成脑缺血再灌注损伤模型,以TTC染色、HE染色观察细胞形态学变化,并检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化。结果：与模型组相比,药物预防组和药物治疗组分别TTC染色缺血区域都不如模型组坏死明显,HE染色显示细胞损伤程度减轻,SOD、GSH—Px活性提高有显著性差异,MDA含量减少（均P〈0．05）。结论：药物熊果苷具有抗氧化作用,能有效地预防和保护脑细胞损伤。     

丹酚酸A对大鼠脑缺血/再灌注损伤及抗氧化酶活性的影响

目的:探讨丹酚酸A对大鼠脑缺血/再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)损伤及抗氧化酶活性的影响。方法:采用大鼠脑中动脉闭塞(middle cerebral arteryocclusion,MCAO)2 h再灌注24 h模型。实验终末,检测脑梗死面积,脑水肿以及评价神经功能损伤,并进一步分析脑组织中三种抗氧化酶的活性水平。结果:与模型组相比,丹酚酸A组大鼠脑梗死面积显著减少(P0.05),水肿程度显著减轻(P0.05),神经功能学评分显著下降(P0.05)。模型组再灌注24 h后,SOD,GSH-PX及CAT活性显著下降(P0.05);丹酚酸A组SOD,GSH-PX及CAT活性则显著升高(P0.05)。结论:丹酚酸A对大鼠CI/R损伤具有保护作用,可能与CI/R损伤时的脑组织SOD,GSH-PX及CAT活性显著升高相关。     

内毒素耐受的机制研究

内毒素是革兰阴性菌细胞壁的成分,能够激发机体的免疫反应。当细菌释放大量的内毒素到血液,即可引起内毒素血症,内毒素血症可以伴随多种疾病出现,引起致死性感染性休克,循环功能衰竭,其病死率极高。内毒素耐受是指机体接受小剂量内毒素刺激后对后续内毒素刺激的反应性降低,表现为促炎因子释放减少而抗炎因子释放增加,机体发热,缺氧,低血压,休克的症状减轻。内毒素耐受的发生机制极其复杂,受机体内多种因素的调节,但目前尚无明确的结论。近年来,有关其机制的研究有许多报道,其中,对内毒素耐受的信号机制的研究最为广泛,大量的研究表明内毒素的主要受体,细胞内的信号蛋白,负调控因子以及转录因子可能在内毒素耐受的发生过程中起重要作用。也有报道表明免疫细胞的凋亡,染色体修饰和基因重排以及小RNA的参与可能诱导内毒素耐受的发生。本文从细胞、分子水平对内毒素耐受的发生机制进行综述,拟对炎症性疾病如内毒素血症的预防和治疗提供理论依据。     

AQP-4在几种常见类型脑水肿中的表达及其作用

脑水肿是指各种原因导致的脑组织水含量增多,可导致脑容积增大、颅内压增高,脑水肿发病机制复杂,是多种颅脑疾病如脑静脉血栓形成、脑缺血、脑出血、脑组织创伤等的主要病理生理改变之一,其形成严重影响疾病预后,是颅脑疾病中致残、致死的主要原因。水通道蛋白(Aquaporin,缩写为AQP)是一个具有高度选择性通透水的膜通道蛋白家族,包括200多个家族成员,其蛋白质分子结构中有一狭窄的亲水性孔道,通过该孔道水分子从水位势能高的一侧迅速扩散到势能低的一侧,而其它的物质则不能通过;AQP-4是脑内含量最多的水通道蛋白,最近研究表明AQP-4参与多种颅脑疾病的脑水肿的形成及消退。本文就AQP-4在几种常见类型脑水肿中的表达及作用进行综述。     

Toll样受体与脑缺血

脑缺血是临床上的常见病,目前已成为导致人类死亡的主要原因之一,脑缺血后存在一个十分复杂的病理生理过程,涉及很多机制。包括离子稳态的破坏,自由基的损伤作用,兴奋性氨基酸的毒性作用,免疫炎症作用和细凋亡等机制。TOLL样受体即TLR(Toll-like receptor TLR),是一类介导天然免疫的跨膜信号传递受体家族,在细胞活化信号传导中发挥着重要作用,已成为联系天然免疫和后天性免疫的桥梁。现在共发现了13中TOLL样体,最近发现Toll样受体能诱发机体的固有免疫应答,介导炎症因子细胞因子的释放,与全身多种重要器官的缺血再灌注损伤有关,研究表明部分TOLL样受体在脑缺血损伤中发挥十分重要的作用。本文就TLR的结构、分布、配体、信号转导通路及其脑缺血中的作用综述如下。