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11.
植物内生菌具有帮助植物吸收营养元素,增强植物免疫力,抵御外界生物和非生物胁迫等功能。植物的根内和叶内存在大量的内生菌,影响着植物的健康生长。但不同植物地下(根内)和地上(叶内)内生原核微生物,以及与土壤微生物在组成和群落结构上的差异和联系还有待探索。以青藏高原高寒草甸三种优势植物青藏苔草(Carex moorcroftii)、火绒草(Leontopodium jacotianum)和高山嵩草(Carex parvula)为对象,研究了高寒草甸优势植物叶内、根内、土壤原核微生物组的组成及其与样品类型和植物类型之间的关系。结果表明:1)在门分类水平上,有13个门在土壤、叶内和根内之间有显著差异,只有5个门在不同植物之间有显著性差异,分别是变形菌门、厚壁菌门、酸杆菌门、疣微菌门以及FBP;2)在α多样性上,同种植物土壤、叶内、根内之间差异显著,而不同植物在土壤和根内差异显著,但在叶内无显著性差异;3)样品类型(叶内、根内以及土壤)是决定植物微生物组差异的最主要因子,对微生物群落变异的贡献度为20.13%;不同植物类型之间微生物群落也有显著性差异,植物类型对总变异的贡献率为14.41%,并且植物类型和植物相关部位(叶内,根内)以及土壤之间有强烈的交互作用(17.40%)。以上结果表明,每种植物叶内、根内以及周边土壤都具有独特的生态位,体现了原核微生物在样品类型和不同植物间上生态位的差异,同时也表明了原核微生物群落对这些生态位的适应性。最后,我们确定了与土壤相比有显著性差异的叶内和根内特有的微生物菌群并对高丰度菌群进行功能预测,以假单胞菌Pseudomonas为代表的菌群在叶内和根内显著富集,这些微生物包含参与多种代谢过程的功能基因,在促进营养元素吸收、提高植物在寒冷中的生态适应性方面有着重要的潜在功能。本研究的结果对深入探索高寒环境下植物-内生微生物互作机制提供了科学数据。 相似文献
12.
建立九州虫草-半枝莲双向固体发酵产物不同极性部位的HPLC特征图谱,并考察与其抑制肺腺癌A549细胞增殖活性的相关性。采用双向固体发酵技术制备九州虫草-半枝莲发酵产物;溶剂萃取法获得发酵产物的不同极性部位,并运用HPLC法建立不同极性部位的特征图谱;MTT法考察不同极性部位对A549细胞的增殖抑制作用;偏最小二乘回归法分析不同极性部位HPLC色谱峰与其抗增殖作用的相关性。抗增殖试验结果表明,不同极性部位对A549细胞均具有增殖抑制作用并且呈浓度依赖性;标示的9个共有色谱峰与抗增殖活性均呈正相关,其中色谱峰8、4、1、2、9分别为木犀草素、黄芩苷、对香豆酸、野黄芩苷、黄芩素。本研究建立了不同极性部位的HPLC特征图谱,极性部位中以二氯甲烷部位对A549细胞的体外抗增殖作用最佳,并借助谱效相关初步探究了发酵产物抗A549细胞增殖的药效物质基础,为双向固体发酵技术应用于菌种与传统中药提供了参考。 相似文献
13.
目的探讨胃息肉与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染关系。方法对1218例胃息肉同时进行H.pylori检查患者进行回顾性分析,分析胃息肉患者H.pylori感染率、胃息肉部位与H.pylori感染关系、胃息肉病理类型与H.pylori感染关系。结果发现胃息肉Hpylori感染患者532例,Hpylori感染率为43.7%。男性胃息肉患者H.pylori感染率为47.5%(216/455),女性Hpriori感染率感染率为41.4%(316/763)(P〉0.05),年龄〈20岁、20~39岁、40—59岁和≥60岁胃息肉H.priori感染率分别为41.7%、44.7%、41.6%和47.2%(P〉0.05);胃窦胃角息肉H.pylori感染率高于其他部位(胃体、胃底和贲门)(P〈0.05);炎性和增生性胃息肉H.priori感染率高于胃底腺和腺瘤性息肉(P〈0.05)。结论H.pylori感染可能与部分胃息肉发生有一定关系,需要进一步深入研究胃息肉的发生机制。 相似文献
14.
利用70个朱顶红品种对12个数量性状进行了筛选及分级研究,并对5个数量性状的测量部位进行了研究。结果表明:所有性状均满足DUS测试要求,性状2由于区分能力弱不适于作为DUS测试性状。12个数量性状可进行3~9个连续分布的分级。花茎从下往上逐渐变细,但不同品种变细程度略有差异,在测量花茎中部的最大宽度时要求严格测量花茎的1/2处;不同茎上各数量性状测量值略有差异,除花茎长度和花梗长度外的性状差异不显著;同一花茎不同花间数量性状差异较小;同品种的花外花被片长度、宽度不存在显著差异;种球大小对数量性状有显著影响。 相似文献
15.
脆性X综合征(fragile X syndrome,FXS)是最常见的遗传性认知障碍疾病,也是一种与自闭症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)相关的严重的基因疾病.它主要是由于脆性X智力低下基因1(fragile X mental retardation 1,FMR1)的异常扩增及其上游Cp G岛的异常甲基化,导致其编码的脆性X智力低下蛋白(fragile X mental retardation protein,FMRP)表达减少或缺失引起的.FMRP与miRNA(micro RNA)均具有翻译抑制活性,而且FMRP在生物化学和遗传学上均与miRNA调控通路有相互作用.此外,越来越多的研究发现miRNA调控通路在FXS的发病和治疗中发挥作用.因此,本文对miRNA的功能及其与脆性X蛋白家族成员间的相互作用进行阐述,为在miRNA水平了解FXS的发病机制奠定基础. 相似文献
16.
为了考查白及有效部位在肠道的可吸收成分及其代谢特征。基于在体肠灌流模型,采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱仪(UPLC-Q-TOF/MS)对收集到的健康SD大鼠循环肠灌流液、血清、胆汁进行分析检测,并结合对照品、质谱碎片信息和Masslynx V4.1工作站中的Single Mass Analysis功能,初步推测吸收和代谢产物的结构式。在大鼠血清和胆汁中,初步鉴定出1,4-二[4-(葡萄糖氧)苄基]-2-异丁基苹果酸、4-(葡萄糖氧)苄基]-2-异丁基苹果酸酯、α-异丁基苹果酸酯原型产物。在大鼠循环肠灌流液、血清和胆汁中,共鉴定出4-(葡萄糖氧)苄基]-2-异丁基苹果酸酯的脱糖后硫酸化代谢产物和二氢菲5的葡萄糖醛酸化代谢产物,其代谢产物主要生水解和葡萄糖醛酸化反应。该方法初步探究了白及有效部位在大鼠循环肠灌流液中可吸收成分和代谢特征,为阐释白及药材的药效物质基础提供实验依据。 相似文献
17.
为了开展油橄榄果渣中主要抗氧化活性成分的研究,该文通过1,1-二苯基-2-苦肼基自由基(DPPH·)法测定了油橄榄果渣不同提取部位清除DPPH·的能力,并采用硅胶、ODS、Sephadex LH-20等柱色谱方法对抗氧化活性部位的化合物进行分离,同时运用核磁共振波谱等方法鉴定了化合物的结构。结果表明:(1)油橄榄果渣的乙酸乙酯部位具有显著的抗氧化活性,其清除DPPH·的半数抑制浓度(IC_(50))为119.11μg·mL^(-1)。(2)从该活性部位分离得到17个化合物,分别鉴定为没食子酸(1)、羟基酪醇(2)、原儿茶酸(3)、酪醇(4)、儿茶素(5)、香草酸(6)、咖啡酸(7)、香草醛(8)、丁香酸(9)、木犀草苷(10)、橄榄苦苷(11)、丁香酚(12)、槲皮素(13)、木犀草素(14)、芦丁(15)、山楂酸(16)、齐墩果酸(17)。其中,化合物1、6、7、9、15为首次从油橄榄果渣中分离得到。该研究明确了油橄榄果渣的抗氧化物质基础,为油橄榄果渣进一步的高值化利用提供了科学依据。 相似文献
18.
黄花石蒜不同外植体的组织培养研究 总被引:2,自引:0,他引:2
以药用植物黄花石蒜为材料,选用其不同部位的8种外植体,在2种不同BA/NAA浓度比的MS+0.7%琼脂+3%蔗糖基本培养基上培养,以明确黄花石蒜不同部位外植体的组织培养效果.结果显示:带底盘双内层鳞片外植体在BA/NAA为10/5的培养基上不定芽的发生率为90.33%、不定根为87.00%、根芽俱有为85.00%、褐变量为6.33%,在BA/NAA为5/10的培养基上不定芽的发生率为46.67%、不定根为82.33%、根芽俱有为35.33%、褐变量为16.67%,与其他外植体均差异显著.8种外植体在2种培养基上的培养效果均极显著正相关.研究表明,用黄花石蒜最佳外植体为带底盘双内层鳞片,其次为带底盘双中层鳞片,并用MS+10 mg·L-1 BA+5 mg·L-1 NAA+0.7%琼脂+3%蔗糖培养基培养效果最好,所获得的根芽量较多,芽壮根短,能正常生长,且移栽后生长势也较好. 相似文献
19.
为研究岩黄连的化学成分及其抗炎活性,该研究采用硅胶、MCI、Sephadex LH-20、制备型高效液相色谱等方法对岩黄连95%乙醇提取物的乙酸乙酯萃取部位进行分离和纯化,通过核磁共振波谱(NMR)、高分辨质谱(HR-MS)等谱学手段鉴定其结构,同时采用脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7建立体外炎症筛选模型,并评价其抗炎活性。结果表明:从岩黄连乙醇提取物的乙酸乙酯部位中分离并鉴定了13个化合物,分别为黄连碱(1)、盐酸小檗碱(2)、文殊兰新碱(3)、甲基小檗碱(4)、脱氢卡维丁(5)、左旋四氢巴马汀(6)、药根碱(7)、紫堇定(8)、反式阿魏酸酰对羟基苯乙胺(9)、对苯二甲酸二丁酯(10)、山奈酚(11)、异地芰普内酯(12)、地芰普内酯(13)。其中,化合物3、4、8-13为首次从该植物中分离获得;化合物4、9、11对LPS诱导巨噬细胞RAW264.7产生炎症因子NO均具有良好的抑制作用,半抑制浓度(IC50)值分别为(18.8±0.2)、(29.1±0.3)、(18.0±0.1)μmol·L-1,优于阳性对照吲哚美辛,在抗... 相似文献
20.
X脆性综合征(fragile X syndrome,FXS)是由X脆性智力低下1(FMR1)基因5'端非翻译区CGG重复序列的异常扩增,导致X脆性智力低下蛋白(FMRP)缺失引起的.非编码RNA是除编码蛋白质的mRNAs以外的其他所有RNA分子,已被发现在中枢神经系统中具有重要的作用,如微RNA与BC1/BC200 RNA参与了X脆性智力低下蛋白的翻译抑制.认识非编码RNA与X脆性综合征的关系不但能加深对X脆性综合征的分子机制的理解,而且有助于揭示学习与记忆的奥秘. 相似文献