为何越吃越瘦?

正在减肥的路上,我们固然有很长的路要走,但在增重的面前,我们也任重道远。君不见,大力士的赛场,很少有我们的选手。在按体重级别比赛的项目中,我们在大级别的比赛中少有人参赛,取得好成绩的选手更是凤毛麟角。有些人吃点东西就长肉,天天节食体重却不断攀升,而有些人随便大吃二喝,鸡鸭鱼肉,而且很少活动却越长越瘦?这究竟是为什么呢?天理何存啊!遗传基因在作怪,使得我们越吃越瘦我们所说的肥胖,主要是     

MicroRNAs expression profiles in adipose tissues and liver from sex-linked dwarf and normal chickens

Recently, increasing evidence suggested that miRNAs contribute to the regulation of adipose deposition and fat metabolism [1-7]. Meanwhile, several studies have consistently indicated that miRNAs are involved in metabolic functions of the liver, including glucose and lipid metabolism [8-12].     

年龄对布氏田鼠和长爪沙鼠能量代谢的影响

能量代谢对动物的存活和繁殖等生活史特征具有重要的调控作用.布氏田鼠(Lasiopodomys brandtii)和长爪沙鼠(Meriones unguiculatus)是内蒙古草原同域分布的两种啮齿动物,前者的体重和野外寿命要明显小于后者,这符合寿命随体型增大而增加的一般规律.本研究进一步探讨了随年龄增加,两种动物的能量代谢特征的改变.发现布氏田鼠的非颤抖性产热能力随年龄增加而降低,而长爪沙鼠的非颤抖性产热能力随年龄增加而保持稳定.布氏田鼠的摄食能力和身体脂肪储备随年龄增加而降低;而长爪沙鼠摄食能力不随年龄改变,脂肪储备则随年龄增加而增加.长爪沙鼠的基础代谢水平低于布氏田鼠,其繁殖成熟时间更长.本研究推测,这些随年龄而变的生理特征反映了两种动物不同的生活史对策:布氏田鼠更倾向于尽快繁殖,其他与生存相关的生理指标随年龄增加而迅速降低,而长爪沙鼠更倾向于将能量投资到较晚期的存活和繁殖.     

维生素E对妊娠中期高糖环境大鼠皮下脂肪组织中asprosin的表达影响

摘要 目的：探讨维生素E对妊娠中期高糖环境大鼠皮下脂肪组织中asprosin的表达影响。方法：将妊娠中期高糖环境大鼠(n=21)随机平分为三组-模型组、吡格列酮与维生素E组。格列酮与维生素E组分别灌胃80 mg/kg的吡格列酮和5 mg/kg的维生素E,模型组灌胃等剂量的0.9 % NaCl,1次/d,检测皮下脂肪组织中asprosin表达情况。结果：吡格列酮组与维生素E组给药第3 d、第7 d的血糖、体重低于模型组(P<0.05),维生素E组低于吡格列酮组(P<0.05)。吡格列酮组与维生素E组给药第7 d的皮肤组织超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)含量高于模型组(P<0.05),丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量低于模型组(P<0.05),吡格列酮组与维生素E组对比差异也都有统计学意义(P<0.05)。吡格列酮组与维生素E组给药第7 d的皮肤组织asprosin蛋白相对表达水平低于模型组(P<0.05),维生素E组低于吡格列酮组(P<0.05)。结论：维生素E在妊娠中期高糖环境大鼠的应用能抑制皮下脂肪组织中asprosin的表达,提高SOD活性,降低MDA的表达,从而降低大鼠的体重与血糖水平。     

人类脂肪来源成体干细胞体外培养的生物学特征研究及供体年龄对其增殖的影响

通过研究人类脂肪组织来源成体干细胞(human adipose tissue derived adult stem cells, hADAS细胞)体外培养的生物学特征及供体年龄对其生长增殖的影响, 为其作为组织工程学研究和应用的种子细胞提供实验室研究基础. 取不同年龄组志愿者(<20岁、21~40岁、41~60岁和>61岁), 手术中切除少量皮下脂肪组织, 酶消化法分离细胞, 体外培养, 传至20代. 取培养第3代细胞, 流式细胞仪检测细胞表面抗原标记物(CD29, CD34, CD44, CD45, CD49d, HLA-DR, CD106)和细胞周期. 细胞培养传20代后进行细胞染色体组分析. MTT法分别检测各年龄组不同时间点吸光值, 绘制生长曲线, 根据公式换算人类脂肪来源干细胞倍增时间(time doubling, TD). 结果显示: 酶消化法自皮下脂肪组织分离细胞, 体外培养hADAS细胞, 流式细胞仪检测示CD29+, CD34-, CD44+, CD45-, CD49d±, HLA-DR-, CD106-; G1期占90%(P10代); P20细胞染色体组分析显示为正常染色体, 未见异常染色体, 保持遗传稳定. 绘制细胞生长曲线, <20年龄组TD为(11.22±0.73)h, 21~40年龄组TD为(11.14±0.76)h, 两组之间P >0.05, 无显著性差异; 41~60年龄组TD为(13.18±1.58)h , >61年龄组TD为(13.11±0.83)h, 两组之间P>0.05, 无显著性差异. <20年龄组TD与>61年龄组TD显著性差异, P<0.05. 说明hADAS细胞可方便地取材于皮下脂肪组织, 体外培养遗传特性稳定, 生长活跃, 青年组生长活性强于老年组, 可以作为组织工程学种子细胞的新来源.     

脂肪组织中自噬信号通路及其功能

细胞自噬是一种真核生物中高度保守的代谢过程,包括巨自噬、微自噬以及分子伴侣介导的自噬等。自噬过程可以清除受损的细胞器,降解糖原、脂类和蛋白质等生物大分子物质,供细胞重新利用,维持细胞内代谢平衡。自噬障碍与多种疾病的病理发生过程息息相关,包括肿瘤、2型糖尿病、肥胖、骨骼肌病以及神经退行性疾病等。脂肪组织是人体脂质储存的重要场所,广泛分布于全身各处,如内脏和皮下等。脂肪组织通过储存冗余脂肪并分泌脂肪因子,防止脂肪的异位堆积和脂毒性的发生,维持机体的脂质稳态。近期的许多研究表明,自噬进程深度参与脂肪细胞的细胞分化与能量代谢。因此,深入探究脂肪组织自噬过程与机体脂质稳态的调控关系,有利于揭示机体脂质平衡的内在机制,为新型药物靶点的开发提供扎实的理论依据和数据支持。本文就近年来关于自噬影响脂肪组织脂质代谢的最新研究进展作一综述。     

脂肪组织外泌体与机体其他组织互作研究进展 *

脂肪作为机体内最大的分泌器官,可以通过释放激素,细胞因子等调节其他的组织器官.近年来研究发现,脂肪组织可以释放外泌体并通过体液循环传递信号至其他组织器官,调节其靶器官的生理功能,且针对不同的靶器官,外泌体会产生不同的作用效果.机体的稳态是各组织间相互作用的结果,外泌体的发现,为脂肪组织与其他组织互作提供了稳定的物质基础,但是,脂肪外泌体的作用依旧存在着许多未知效果.从脂肪组织外泌体的发现,鉴定,以及脂肪外泌体与肝脏,肌肉和其他组织器官的相互作用等方面进行综述,为脂肪外泌体的研究提供理论依据,以便更好地探索生命的奥秘.     

棕色脂肪组织与心血管疾病的关系

棕色脂肪组织 (BAT)是由棕色脂肪细胞和血管基质成分 (SVF)组成,其中SVF中包括内皮细胞、淋巴细胞、成纤维细胞以及具有多种分化功能的干细胞,在调节心血管健康与疾病上扮演着重要角色,参与心血管疾病的发生与发展。一方面,BAT通过能量代谢以及自分泌或旁分泌方式分泌的细胞因子对机体产生重要影响。BAT可以作用于心血管系统,发挥抗炎、抗心室重构等作用,从而对心血管起到保护作用。另一方面,脂肪组织来源干细胞的发现与应用,也为心血管疾病的治疗提供了有效途径。本文回顾了BAT自发现以来在人体及动物模型上的相关研究进展,论述了其与心血管损伤的相关性。     

不同强度电针对肥胖大鼠脂肪组织炎症相关因子的影响

探讨不同强度电针对肥胖大鼠脂肪组织核因子-κBp65(NF-κBp65)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用差异.将SD大鼠随机分为普通饮食组、高脂饮食组、5 V电针组、2.5 V电针组,除普通饮食组外其余各组大鼠均饲以高脂饲料.取"足三里"、"三阴交"穴,不同强度电针治疗14 d后,用蛋白质印迹技术(Western blot)检测肥胖大鼠附睾脂肪组织NF-κBp65的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肥胖大鼠附睾脂肪组织MCP-1、TNF-α的含量.研究发现两电针组肥胖大鼠体重、Lee’s指数、脂肪组织中NF-κBp65表达、MCP-1和TNF-α含量较高脂饮食组显著降低(P<0.01),5 V电针组较2.5 V电针组下降效果更为明显(P<0.01,P<0.05).结果表明电针可改善肥胖脂肪组织炎症反应状态,减轻肥胖大鼠体重,且5 V电针组效果优于2.5 V电针组.     

褐色脂肪组织代谢与肥胖

肥胖是由于机体能量储存与消耗的失衡而产生的.褐色脂肪组织通过产热的形式,能够将体内过多的能量释放出来,以减少能量积累,避免造成肥胖.现从褐色脂肪组织的结构、分布、功能以及调控机制等方面,对褐色脂肪组织与肥胖症的关系作一综述,旨在为防治肥胖症及相关疾病寻找理论基础和实验依据.