麻黄碱抑制小鼠输精管电场刺激致收缩的机制

麻黄碱(10 nmol/L~(-0.1) mmol/L)对电场刺激所致输精管收缩的浓度依赖性抑制作用可被育亨宾(0.1 μmol/L)减弱。去甲肾上腺素(0.1 nmol/L~(-10)μmol/L )和酪胺(0.1 μmol/L~(-0.1) mmol/L)也有类似麻黄碱的作用,去氧肾上腺素则缺乏此种作用。利血平处理和可卡因(10 μmol/L)可减弱麻黄碱和酪胺的抑制效应,但能增敏去甲肾上腺素的作用。高 Ca~( )和4-氨基吡啶(50 μmol/L)明显减弱甚至取消麻黄碱对电场刺激的抑制效应。以上结果提示麻黄碱抑制电场刺激所引起的输精管收缩。至少部分通过促进神经末梢释放去甲肾上腺素间接作用,后者激动突触前α_2-肾上腺素受体,从而抑制去甲肾上腺素的进一步释放。麻黄碱和其释放的去甲肾上腺素的作用,又可能与阻遏 Ca~( )内流有关。     

牛胰多肽对急性胰腺炎大鼠胰组织中磷脂酶A和胰蛋白酶活性的影响

以0.25％牛磺胆酸钠-0.25％胰蛋白酶溶液注入大鼠胰导管制备急性(出血坏死性)胰腺炎模型。观察剂量为 3μg/kg的牛胰多肽(BPP)对胰腺炎大鼠胰组织磷脂酶 A(PA)活性、钙含量、胰蛋白酶活性以及血清α_1-抗胰蛋白酶抑制力(STIC)的影响。结果如下:1.在伴注BPP的胰腺炎组,PA 活性、钙含量、胰蛋白酶活性及STIC 分别降为胰腺炎组的51％(P<0.001),75％(P<0.001)、20％(P<0.001)以及24％(P<0.001);2.在伴注碳酰胆碱的胰腺炎组,上述四项指标的水平升高。但在伴注碳酰胆碱及BPP 两者的胰腺炎组却分别降至伴注碳酰胆碱的胰腺炎组的39％(P<0.005)、51％(P<0.001)、40％(P<0.001)以及 59％(P<0.001);3.在伴注Ca~(2 )的胰腺炎组,上述四项指标剧升,注射 BPP对其无影响。结果提示,BPP 能降低大鼠胰组织内磷脂酶A 和胰蛋白酶活性及胰内钙沉积量。机制可能与 BPP打断胰酶活化链有关,是否还影响腺泡细胞膜上M受体的功能,有待探讨。     

酪氨酸对大鼠离体Leydig细胞睾酮和cAMP生成的影响

本实验采用胶原酶消化,Ficoll 密度梯度离心,制备大鼠睾丸 Leydig 细胞悬浮液进行体外培养(每管内含有10~6 细胞),以研究酪氨酸对 Leydig 细胞睾酮和cAMP 生成的影响。实验结果表明,hCG(100mIU)能明显地促进Leydig 细胞睾酮和 cAMP的生成。睾酮从对照组的3.08±0.58ng(X±SD,下同)增加到41.61±1.52ng,cAMP 含量从19.62±2.56pmol增加到153.24±5.92pmol。若将酪氨酸(60μg)与hCG同时加入到细胞培养液中,则睾酮和cAMP 含量分别下降到 19.22±.0.52ng(P<0.01)和92.63±6.02pmol(P<0.05)。但是,酪氨酸羟化酶抑制剂(α-甲基酪氨酸)对酪氨酸抗hCG致睾酮生成作用无阻断效应,而酪氨酸对外源cAMP(2.5mM)诱导的睾酮生成,则有明显的抑制作用,睾酮含量从27.56±1.53ng降至 19.50±0.47ng(P<0.01)。以上实验结果表明,酪氨酸抗hCG致睾酮生成的作用机理与cAMP有关。     

青霉素G酰化酶α亚基Ser177的突变对酶活性的影响

用盒式突变和定点突变对大肠杆菌青霉素G酰化酶α亚基177位ser进行了突变研究,结果发现所挑选的突变体均无酶的活力,这一结果可能可以用来解释Ser 177附近肽段和一些青霉素结合蛋白青霉素结合区在一级结构上保持同源性的原因。     

α—受体阻断剂对大鼠心肌梗塞心律失常与梗塞范围的保护作用

在大鼠心肌梗塞模型上,观察了α-受体阻断剂的抗心律失常作用。在对照组22只鼠中,由于心梗所致室早、室速 和室颤的出现率分别为77.3%、77.3%、59.1%,并有27.2%死亡,而用哌唑嗪鼾的大鼠（n=12),只有41.6%出现早搏,未出现室速、室颤和死亡,酚妥拉明（n=12)和用利用血平耗竭儿茶酚胺（n=5)后,有类似结果,心得安（n=14)组与对照组无明显差别,哌唑嗪、酚妥拉明和心得安分别使心肌梗塞范围自475%减少到26.5%(P<0.01)、36.5%(P>0.05)和33.9%(P<0.05),利血平耗竭儿茶酚胺后,梗塞范围最小,为18.6%(P<0.01),心梗所致的心律失常,主要与α-受体有关,而α- 受体阻断剂与β-受体阻断剂均可减小梗塞范围。     

小麦芽依赖于DNA的RNA聚合酶Ⅱ不能转录绒毛烟斑驳病毒及其拟病毒

小麦芽经过匀浆、沉淀、高速及超速离心、透析以及DE_(52)离子交换层析等步骤,纯化小麦芽依赖于DNA的RNA聚合酶。用α-鹅膏蕈碱抑制试验,证明得到RNA聚合酶Ⅱ。用此聚合酶Ⅱ组建的体外转录体系的研究结果表明,绒毛烟斑驳病毒的拟病毒和卫星RNA(黄瓜花叶病毒相关RNA_3)都不能利用该体系进行转录,类病毒PSTV可进行转录,但转录效率明显低于小牛胸腺DNA;α-鹅膏簟碱可抑制类病毒的转录。绒毛烟斑驳病毒拟病毒和卫星RNA都不能被转录,表明他们的复制方法与类病毒不同。     

糙叶败酱挥发油镇静作用的研究

本文观察了败酱科植物糙叶败酱(Patrinia scabra Bunge)根和根茎中制得的挥发油的镇静作用,井与黄花败酱挥发油做了比较。结果表明,此油灌胃给予数组小鼠,剂量0.45ml/kg,显示如下的作用:[1]能显著延长由于腹腔注射戊巴比妥钠(50mg/kg)引起的小鼠睡眠时间,但其作用强度弱于黄花败酱挥发油。(2)一次灌胃给予小鼠大剂量10.46g/kg的糙叶败酱挥发油,连续观察10天,动物外观正常,无一死亡,体重增加与对照组相似。     

兔小脑延髓池注射纳洛酮对刺激肾神经传入纤维血压效应的影响

本文目的在于用小脑延髓池注射(Ict)受体阻断剂的方法,观察低位脑干阿片样受体与α肾上腺素受体对刺激肾神经传入纤维和主动脉神经降压效应的影响。实验在戊巴比妥钠麻醉兔中进行。Ict人工脑脊液(CSF)对刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压反应均无明显影响。Ict 550nmol纳洛酮可显著抑制刺激肾神经传入纤维的降压效应,但能明显增强刺激主动脉神经的降压效应。Ict酚妥拉明可显著抑制刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压效应。Ict纳洛酮可逆转酚妥拉明对刺激主动脉神经的降压效应的抑制,但不影响酚妥拉明对刺激肾神经传入纤维的降压效应的抑制。Ict纳洛酮和酚妥拉明都不影响刺激肾神经传入纤维降压反应与主动脉压力感受性反射的抑制性相互作用。Ict酚妥拉明使MAP显著下降;纳洛酮不影响MAP,但可逆转酚妥拉明降低MAP的作用。上述结果提示,激动低位脑干的阿片样受体可增强刺激肾神经传入纤维的降压作用,减弱刺激主动脉神经的降压作用,激动α肾上腺素受体可增强刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压反应     

嗜热栖热菌HB 8耐热α-葡萄糖苷酶的提纯和性质

嗜热栖热菌HB 8(Thermus thermophilus<.I> H8 8 )的耐热α-葡萄糖苷酶(α-glucosidaseEC．.2.1.20)经硫酸铵分步沉淀、DEAE-纤维素柱层析和垂直板制备凝胶电泳提纯,经盘状凝胶电泳鉴定为单一区带,比活提高17倍。酶作用最适温度80℃,最适pH5．8,分子量67000,等电点Pl为4.5。该酶能够水解对硝基酚α--D-葡萄糖苷(PNPG)、蔗糖和麦芽糖,但不水解纤维二糖、蜜二糖、可溶性淀粉。酶作用于PNPG的米氏常数(Km)为0.4mmol／L,最大反应速度Vmax为0.29umol·nmin-1·mg-1。金属离子Mg2+、Mn2+、Ca2+和Ba2+对酶有激活怍用,Hg2+和Cu2+有强烈抑制作用。酶表现出极好的热稳定性,在90℃保温10小时后,仍保留90％的原始酶活力,在95℃的失活半寿期(t1/2)为108分钟．经蛋白质侧链化学修饰研究表明,羧基和组氨酸残基为其表现话力所必需。