Helicobacter pylori 26695 基因组尺度代谢研究进展

代谢网络在代谢功能研究、生物代谢过程控制、疾病诊断分析和药物靶标设计等方面具有重要理论和实践意义。生物信息学研究利用序列同源、结构模拟、对接等手段与生化实验有效结合促进了生物体代谢网络的进一步完善。本文作者在构建幽门螺杆菌（Helicobacter pylori 26695,H.pylori 26695）代谢网络的工作基础上综合了近年来研究者对H.pylori 26695代谢通路关键酶的研究成果,并结合基因组信息,综述了H.pylori 26695特异性的重要代谢通路。本文从基因组水平阐明代谢通路与基因的关系,并详细分析了关键酶对H.pylori 26695生理的重要作用,最后探讨了重构一个连续、完整的代谢网络面临的困难及其在药物靶标设计方面的研究前景。     

支原体肺炎患儿血清中相关炎性因子的表达变化情况及其临床意义探讨

目的：探讨支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia,MPP）患儿血清中细胞因子IL-8,IL-12的表达水平及hs-CRP、IgG和血清补体（C）的变化及其临床意义。方法：收集MPP患儿50例,分为重症组、轻症组。健康儿童42例作为对照组;用ELISA法测定MPP患儿急性期、恢复期及对照组儿童血清IL-8、IL-12的水平,用血浆蛋白分析仪速率散射比浊法测定hs-CRP,Ig和C含量。结果：在急性期和恢复期MPP患儿血清IL-12含量明显低于正常对照组（P〈0.05）;而血清IL-8含量在急性期明显高于正常对照组（P〈0.01）。重症组患儿血清中IL-12明显低于轻症组,而血清中IL-8较轻症组高（P均〈0.01）。急性期MPP患儿血清IgM,IgG与对照组相比明显升高（P均〈0.01）;而IgA明显降低（P〈0.05）。急性期MPP患儿hs-CRP、C3、C4与对照组比较显著升高（分别为P〈0.01、P〈0.01、P〈0.05）。重症组患儿血清中IgM,IgG与轻症组相比明显升高（P均〈0.01）;IgA与轻症组相比明显降低（P〈0.05）;重症组患儿血清中hs-CRP、C3、C4与轻症组相比明显升高（P均〈0.01）。结论：检测相关血清炎性细胞因子对判定MPP患儿的病情和预后有较高的临床应用价值。     

TGF-β1诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排的机制

目的：牙周病是由多种因素引起的,特别是人牙周膜细胞的缺失。转化生长因子-β1（TGF—β1）是一种多功能细胞因子,在治疗牙周病中发挥重要的作用,但很少有人清楚地研究TGF-β1对人牙周膜细胞的影响。因此,本研究的目的是探讨TGF—p1诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排的信号通路。方法：人牙周膜细胞取自健康的前磨牙,并向同步化处理的细胞中加入10ng／m1的TGF-β1,并通过相差显微镜观察它们的形态学变化。通过免疫组化和共聚焦显微镜观察F-肌动蛋白重排。用Westernblot分析蛋白表达情况。结果：我们发现TGF-β1诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排,激活ROCK蛋白的表达,并增加p-IIMK和p-cofilin的蛋白表达。ROCK抑制剂Y-27632使ROCK,p-IIMK和p-cofilin的蛋白表达下降。结论：TGF-β1可以诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排,并且是通过上凋ROCK,P．IlMK和p-cofilin的活性完成的。本研究可以增强对TGF-β1在治疗牙周疾病方面的作用机制的了解。     

The zebrafish Tie2 signaling controls tip cell behaviors and acts synergistically with Vegf pathway in developmental angiogenesis

Angiogenesis process in development is temporally accurate, and involves sprouting, subsequent endothelial cell prolifer- ation, and migration. Tip cells, sensing the extracellular cues, play an important role in this process. Although it is known that several pathways including vascular endothelial growth factor （VEGF） and Notch control tip cell behaviors, the signaling process is largely unknown. Here we showed that an endothelial tyrosine kinase receptor-Tie2 was required for intersegmental vessel 0SV） growth and essen- tial for the sprouting, migration, and proliferation of tip cells with morpholino knockdown strategy in zebrafish. Knockdown of vegfeffectively reduced tie2 mRNA level, and tie2 knockdown efficiently blocked the vegf over-expression induced tyrosine kinase receptor-VEGFR1 （flkl） expression, which suggested that the function of Tie2 may be linked to the downstream of VEGF signaling pathway. Furthermore, we found that the embryos displayed normal ISV growth when injected with tie2 or vegf morpholino alone at a low dose, while co-knockdown of them resulted in a severe ISV defect, indicating a synergistic role in ISV formation. These observations demonstrate that Tie2 is an important regula- tor of tip cell behaviors. Moreover, these findings provide in vivo evidence that Tie2 acts coordinately with Vegf signal- ing to control angiogenesis.     

抗烯醇化酶抗体与（1-3）-β-D-葡聚糖检测诊断侵袭性念珠菌病的临床比较

目的：比较抗烯醇化酶抗体（抗-Eno）检测与（1-3）-β-D-葡聚糖（BG）检测对侵袭性念珠菌病（invasivecandidia-sis,IC）的诊断价值。方法留取临床为诊断IC而送检BG测定的患者血样,用ELISA法测定抗-Eno抗体,以真菌培养结果为基础,分析比较两种血清学方法诊断IC的效能。结果210例患者为研究对象。15例患者经念珠菌培养确诊IC,确诊感染率71%;BG阳性54例,阳性率为257%;抗-Eno阳性33例,检出阳性率为157%。抗-Eno和G试验诊断IC感染的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为467%、867%、212%、955%和333%、749%、93%、936%。两种血清学方法联合检测,敏感性提高至667%。结论抗-Eno对IC的诊断性能优于G试验;联合两种血清学方法,能有效提高敏感性。     

Wnt signaling in the nervous system and in Alzheimer＇s disease

Wnts comprise a large family of proteins that have shown to be part of a signaling cascade that regulates several aspects of develop- ment including organogenesis, mid brain development as welt as stem cell proliferation. Wnt signaling pathway plays different roles in the development of neuronal circuits and also in the adult brain, where it regulates synaptic transmission and plasticity. It has been also implicated in various diseases including cancer and neurodegenerative diseases, reflecting its relevance in fundamental biological pro- cesses. This review summarizes the progress about Wnts function in mature nervous system with a focus on Alzheimer＇s disease （AD）. We discuss the prospects of modulating canonical and non-canonical Wnt signaling as a strategy for neuroprotection. This will include the potential of Wnts to： （i） act as potent regulators of hippocampai synapses and impact in learning and memory; （ii） regulate adult neurogenesis; and finally （iii） control AD pathogenesis.     

丹酚酸A对大鼠脑缺血/再灌注损伤及抗氧化酶活性的影响

目的:探讨丹酚酸A对大鼠脑缺血/再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)损伤及抗氧化酶活性的影响。方法:采用大鼠脑中动脉闭塞(middle cerebral arteryocclusion,MCAO)2 h再灌注24 h模型。实验终末,检测脑梗死面积,脑水肿以及评价神经功能损伤,并进一步分析脑组织中三种抗氧化酶的活性水平。结果:与模型组相比,丹酚酸A组大鼠脑梗死面积显著减少(P0.05),水肿程度显著减轻(P0.05),神经功能学评分显著下降(P0.05)。模型组再灌注24 h后,SOD,GSH-PX及CAT活性显著下降(P0.05);丹酚酸A组SOD,GSH-PX及CAT活性则显著升高(P0.05)。结论:丹酚酸A对大鼠CI/R损伤具有保护作用,可能与CI/R损伤时的脑组织SOD,GSH-PX及CAT活性显著升高相关。     

胶原蛋白肽经由Nrf2信号通路对H_2O_2诱导的肝细胞氧化损伤的保护作用(英文)

目的:氧化应激在肝脏疾病中扮演着重要的角色。胶原蛋白肽是天然的抗氧化剂,其在动物实验中已经被证实有抑制氧化应激的作用。最新研究证实胶原蛋白肽将有可能被应用在肝脏疾病的预防中,但是很少有研究报道其分子作用机制。因此本研究在胶原蛋白肽是对H2O2诱导的正常人的肝细胞系HL7702氧化损伤有保护作用的基础上,并探索其分子作用机制。方法:实验设空白对照组,H2O2模型组,胶原蛋白肽低、中、高剂量组(10,100,200μg/ml)。胶原蛋白肽各组加入相应浓度的药物预处理12 h后,与模型组一起加入300μM H2O2的H2O2共同培养12 h,空白对照组正常培养。细胞毒性是由CCK8和乳酸脱氢酶(LDH)的释放检测。抗氧化试剂盒检测细胞内活性氧的水平,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。Western blot检测细胞内Nrf2蛋白的表达水平。结果:胶原蛋白肽对H2O2诱导的正常人的肝细胞系HL7702氧化损伤有保护作用。胶原蛋白肽能够及时清除细胞内的活性氧,增加Nrf2的蛋白表达水平,提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性,减轻脂质过氧化反应,从而保护正常人的肝细胞系HL7702。结论:总之,胶原蛋白肽通过增加Nrf2的蛋白表达水平,提高抗氧化活性,对H2O2诱导损伤的肝细胞发挥保护作用。本研究为胶原蛋白肽的分子作用机制提供了新的证据,将有助于预防氧化应激所致的肝损伤。     

Nrf2-ARE信号通路在神经退行性疾病中的作用研究进展

神经退行性疾病(Neurodegenerative disease)是一类以神经元退行性病变为基础的慢性、进行性、不可逆的神经系统疾病的总称,主要包括阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、帕金森病(Parkinson's disease,PD)、亨廷顿舞蹈病(Huntington disease,HD)、肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)、脊髓肌萎缩症(spinal muscular atrophy,SMA)、不同类型脊髓小脑共济失调(spinal cerebella ataxias,SCA)等。其病因和发病机制十分复杂,其中,氧化应激学说近年来受到了人们的广泛关注和普遍认可。而研究表明,Nrf2-ARE信号通路是体内抗氧化应答机制中最重要的通路之一,其能对氧化应激导致的神经细胞损伤产生保护作用,即阻止神经细胞的病变和凋亡,进而延缓神经退行性疾病的发生发展,因而有望成为神经退行性疾病的有效治疗靶标。本文就Nrf2-ARE信号通路结构特点及Nrf2-ARE信号通路在神经退行性疾病中的作用研究进展作一综述。     

康复新液联合表皮生长因子预防急性放射性肠炎的疗效研究

目的:探讨康复新液联合表皮生长因子保留灌肠对盆腔肿瘤放疗后并发急性放射性肠炎的预防作用及其机制。方法:86例盆腔恶性肿瘤行放射性治疗的患者随机分为观察组和对照组,2组患者均行外照射治疗,观察组康复新液与表皮因子联合保留灌肠,每次50 mL,每日一次,对照组不加任何预防用药。比较2组急性放射性肠炎的发生率以及发生时间,并于放射治疗10次、20次后静脉采血,酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-6、IL-8,黄嘌呤氧化酶法检测MDA、SOD的含量。结果:观察组、对照组的急性放射性肠炎发生率分别为9.31%、53.49%,组间差异有统计学意义(P0.05),且观察组出现急性放射性肠炎的时间迟于对照组。观察组放射治疗10次及20次后,MDA含量明显低于对照组,SOD含量高于对照组(P0.05)。TNF-α、IL-6、IL-8含量明显低于对照组(P0.05)。结论:康复新液联合表皮生长因子可预防急性放射性肠炎的发生,其机制可能与抗细胞炎性因子与氧自由基释放有关。