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71.
72.
心脏肾素-血管紧张素系统在游泳引起的生理性心肌肥大中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验采用游泳训练(SW)引起的大鼠心肌肥大模型,通过放射免疫及生化等方法,对生理性心肌肥大时,心脏和循环肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化进行了初步研究。观察到游泳五周时,大鼠左、右心室重与体重比值(V/Bwt)显著升高,同时,左、右室心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及心肌Ang转换酶(ACE)活性也较对照组明显升高(P<0.05)。心肌AngⅡ与V/Bwt之间存在明显的正相关关系(r=0.7721,P<0.001)。SW组血浆AngⅠ,Ⅱ及肾素活性(RA)与对照组相比无明显差异,其血浆AngⅡ与V/Bwt之间无明显相关性。上述研究提示:心脏RAS在SW引起的生理性心肌肥大中可能起着重要作用,而且这种作用在很大程度上不依赖于循环RAS。 相似文献
73.
油菜素内酯促进绿豆上胚轴伸长与蛋白质和核酸合成的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
用饲喂蛋白质和核酸合成的放射性前体[3 H]-Phe、[3 H]-尿嘧啶和[3 H]-胸腺嘧啶证实了油菜素内酯(BR)能促进绿豆上胚轴的生长和蛋白质、RNA 及DNA 的合成。用蛋白质和核酸合成抑制剂(CH、Act.D、5-Fu)进一步探讨它们对上胚轴伸长的抑制作用与蛋白质、RNA、DNA 和m RNA 合成之间的关系。证明了上胚轴的伸长依赖于蛋白质和核酸的合成,尤其是依赖于m RNA 的合成。说明BR是在转录水平上调节基因的表达,进而促进上胚轴的伸长 相似文献
74.
毛叶香茶菜素的结构订正 总被引:1,自引:0,他引:1
我们从安徽省黄山产的大萼香茶菜(Rabdosiamacrocalyx(Dunn)Hara)中分得一结晶,其元素分析和13C-NMR与毛叶香茶菜素[1]完全一致,故推定为毛叶香茶菜素,根据该结晶的元素分析,MS、NMR、COSY和NOESY等光谱数据,其结构应订正为(2)。表1表明:毛叶香茶菜素(2)的分子式由元素分析和高分辨质谱确定为C24H36O9,毛叶香茶菜素(1)的分子式由元素分析也应确定为C24H36O9。由于赵治清等误将质谱中M+-H2O碎片离子峰m/z450当作分子离子峰(毛叶香茶菜… 相似文献
75.
76.
琥珀酰-CCK7为新合成的CCK8的一种类似物,当琥珀酰-CCK7的浓度为1×10^-11mol/L-1×10[-7]mol/L时,能促使大鼠胰腺离体腺泡细胞分泌α淀粉酶和蛋白酶,其最有效浓度为1×10^-9mol/L。在相同摩尔条件下,琥珀酰-CCK7的促分泌效应明显大于CCK8,且这种效应在3小时内随着作用时间的延长而增加,这为开发高活性CCK8的类似物提供了依据。 相似文献
77.
高等植物的泛肽素基因及其基因表达印莉萍,刘兴军,林忠平(首都师范大学生物系北京100037)(中科院植物所北京100044)UBIOUITINGENEAHDJDSGENEEXPRESSIONINHIGHERPLANTS¥YinLi-ping;LiuX... 相似文献
78.
厌氧条件下微量琼脂糖弥散法抑菌试验的建立及应用 总被引:1,自引:0,他引:1
作者建立了在厌氧条件下两种微量而敏感的抑菌试验,可用于鉴定蛋白质或多肽类抑菌物质。(1)琼脂糖弥散法:可检测抗菌蛋白抑菌活性,(2)电泳凝胶弥散法:可直接确定存在于PAGE凝胶中抗菌蛋白条带。应用这两种方法,作者首次鉴定出血链球菌培养上清液中存在抑制牙周可疑致病菌的抗菌蛋白。 相似文献
79.
黄卓辉 《植物生理与分子生物学学报》1994,(2)
用2μg/ml玉米素溶液预处理叶绿体或在光活化前于活化液中加入2μg/ml玉米素溶液,观察到玉米素能促进叶绿体膜上耦联因子DTT光活化Mg2+-ATPase及Mg2+GTPase的活力.且对GTPase的促进比例常较ATPase的大些。王米素对OG活化可溶性CF1Mg2+-ATPase活力同样表现出促进作用。用玉米素预处理CF1-β亚基(含微量CF1-α亚基)也观察到它能促进CF1-β亚基催化的Mg2+-ATPase活力。这些结果表明,玉米素在CF1上的作用部位至少有一个在β亚基或α.β亚基交界处调节其催化功能的。 相似文献
80.
目的 以U251细胞和原位胶质瘤小鼠模型为研究对象,观察miR-328-3p对脑胶质瘤细胞生长和凋亡的影响,探讨miR-328-3p-Akt/mTOR轴在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞生长中的作用及机制。方法 在U251细胞中过表达miR-328-3p,再结合雷公藤甲素的处理,采用qRT-PCR、CCK8、克隆形成实验、流式细胞术、Western Blot等方法检测miR-328-3p在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞U251生长中的作用;构建miR-328-3p稳定过表达的原位胶质瘤小鼠模型,采用qRT-PCR和小动物活体成像体内验证miR-328-3p在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞生长的作用。结果 miR-328-3p在脑胶质瘤细胞和组织中表达降低,其表达水平与原发性和复发性脑胶质瘤患者总生存率呈正相关;miR-328-3p与雷公藤甲素可以协同作用抑制脑胶质瘤细胞的生长,促进脑胶质瘤细胞的凋亡,抑制Akt/mTOR信号通路的激活。结论 miR-328-3p在脑胶质瘤细胞中起到抑癌基因的作用,雷公藤甲素可能通过miR-328-3p促进脑胶质瘤细胞凋亡,抑制Akt/mTOR信号通路的激活,进而抑制... 相似文献