艾滋病合并卡氏肺孢菌性肺炎临床探讨

目的 探讨艾滋病患者中卡氏肺孢菌性肺炎的临床特征、诊断方法及治疗预防措施.方法 对36例艾滋病患者合并卡氏肺孢菌性肺炎病例资料进行回顾性描述和分析.结果 艾滋病患者CD4+T淋巴细胞低于200/μL时,易发生卡氏肺孢菌性肺炎机会感染.36例患者临床表现为发热、咳嗽、气促、低氧血症、呼吸衰竭,7例找到肺孢子菌包囊,确诊PCP,其余29例为临床诊断.通过复方磺胺甲恶唑联合卡泊芬净并辅以糖皮质激素治疗,取得较好疗效,9例痊愈,27例症状明显好转,无死亡病例.结论 艾滋病患者若出现快速进展的低氧血症伴CD4+T淋巴细胞低于200/μL及乳酸脱氢酶升高者应警惕卡氏肺孢菌性肺炎,早期诊断、早期应用以复方磺胺甲恶唑联合卡泊芬净为基础的综合治疗是提高生存率的关键.     

地塞米松抑制卡氏肺孢子菌肺炎β2-防御素和Dectin-1受体的表达

目的研究卡氏肺孢子菌肺炎（Pneumocystis carinii pneumonia,PCP）鼠肺Dectin-1和β2-防御素的表达变化,探讨地塞米松对Deetin-1和B2-防御素的影响与疾病发生的相互关系。方法实验分4组：正常对照组、Pc刺激组、PCP模型组以及PCP模型恢复组。免疫抑制方法建立PCP动物模型,改良四胺银（Groeoti’s methenamine—silver nitrate method,GMS）染色检测Pc包囊;肺组织切片HE染色观察肺组织病理变化;实时荧光定量和Westernblot检测Deetin-1和B2-防御素的mRNA以及蛋白的表达。结果Pc刺激组的Dectin．1和β2-防御素的mRNA以及蛋白的表达明显高于正常对照组（P〈0．05）;Pc刺激组和PCP恢复组的Dectin-1和β2-防御素的mRNA以及蛋白显著高于PCP组（P〈0．05）,而PCP恢复组与PCP组肺部炎症无明显差别。结论对免疫功能正常宿主,Dectin-1受体和p2-防御素可能在防Pc感染中起重要作用;地塞米松抑制了鼠肺Deetin-1和β2-防御素的表达,这可能与PCP疾病的发生和发展有关。     

耶氏肺孢子菌与宿主免疫防御相互作用

肺孢子菌肺炎(Pneumocystis pneumonia,PCP)是由酵母样真菌耶氏肺孢子菌(Pneumocystis jirovecii,Pj)引起的肺炎,是免疫缺陷患者重要的致死原因。Pj一般不导致系统性感染,仅在肺部繁殖,引发严重损害肺换气功能的间质性肺炎。Pj通过主要表面糖蛋白(major surface glycoprotein,MSG)的抗原转换,逃避宿主免疫系统清除,而宿主利用dectin-1识别β-(1,3)-D-葡聚糖(beta-1,3-D-glucan,BG)、甘露糖受体识别MSG,启动天然免疫反应,继而CD4+T细胞聚集活化,调控细胞免疫和体液免疫。分泌干扰素γ的细胞毒型CD8+Tc1细胞有助于控制Pj感染,特异性抗体有助于调理加强吞噬细胞清除Pj,而聚集的中性粒细胞和非Tc1CD8+T细胞与肺损伤有关。血浆BG水平可以辅助诊断PCP,而支气管肺泡灌洗液中白介素8的水平与肺损伤及死亡预后有关。     

NDRG2在大鼠肺缺血再灌注损伤中的表达

目的:通过建立大鼠肺缺血再灌注损伤(Lung ischemia-reperfusion injury,LIRI)模型,观察肺缺血再灌注损伤后,肺组织中N-myc下游调节基因2(N-myc downstream regulated gene,NDRG2)表达水平的变化.方法:将70只健康成年雄性SD大鼠随机分成对照组(C)、缺血组(I)、缺血再灌注组(I/R)(后两组各含3个亚组),每组10只.麻醉固定大鼠,颈部切口行气管插管.右侧开胸,肺缺血组依次分别选择游离夹闭右肺门(即右主支气管,右肺动、静脉)缺血30 min、60 min、120 min后,麻醉处死大鼠获取肺组织.肺缺血再灌注组同样选择游离夹闭右肺门,于夹闭右肺门60 min后松开,分别取再灌注30 min、60 min、120m in后麻醉处死大鼠获取肺组织样本.采用免疫组化对肺组织NDRG2进行蛋白定位检测、RT-PCR对肺组织NDRG2 mRNA含量进行检测、Western-blot对肺组织NDRG2蛋白含量进行检测.结果:肺缺血组与对照组比较,肺组织NDRG2的表达无明显变化(P＞0.05);肺缺血再灌注组与对照组比较,NDRG2蛋白含量和mRNA表达量逐渐下降,在60 min时达最低,之后又有所回升,但仍低于对照组(P＜0.05).结论:肺缺血再灌注损伤可下调肺组织中NDR G2的表达含量,NDRG2可能是肺缺血再灌注损伤的靶向调控位点.     

葶苈大枣泻肺汤加减对慢性心力衰竭患者尿液白蛋白/肌酐比值及炎症因子的影响

目的：探索葶苈大枣汤对慢性心力衰竭患者微量尿白蛋白及血浆炎症因子IL-6,C反应蛋白的影响。方法：70例诊断为慢性心力衰竭的患者（心功能Ⅱ~Ⅳ级）按心功能分级并随机分为中药＋心衰基础治疗组（治疗组）和心衰基础治疗对照组（对照组）,每组35例;在进行积极控制感染,改善心功能的基础上,对照组患者给予心衰的基础治疗（利尿剂＋β受体阻断剂＋ARB或ACEI）;治疗组在心衰基础治疗的基础上给予葶苈大枣汤加减进行治疗,每2周随访1次,观察周期为3月。治疗前后观察患者的心功能变化,尿微量白蛋白的变化,炎症因子IL-6,CRP的变化。结果：基线资料比较,两组患者无显著性差异;经3月的治疗后,治疗组患者心功能改善情况要好于对照组患者,P〈0.05;与对照组比较,葶苈大枣汤加减可显著降低慢性心力衰竭患者血浆IL-6,CRP水平,降低尿微量白蛋白水平,P均〈0.05,且与对照组比较,不良反应事件未见显著增加,P〉0.05。结论：对于慢性心力衰竭患者,在心衰基础治疗的基础上结合葶苈大枣汤加减治疗可显著提高对慢性心力衰竭患者的临床疗效,且安全性良好,值得临床推广。     

磷脂酶C抑制剂U73122对COPD大鼠肺组织内MMP-9,MMP-12表达影响的实验研究

目的:探讨磷脂酶C抑制剂U73122对COPD大鼠肺组织内MMP-9,MMP-12表达的影响.方法:通过烟熏及气管内注入脂多糖(LPS)建立COPD大鼠模型,从第1d起通过尾静脉注射磷脂酶C(PLC)抑制剂U73122(以U73343为阴性对照),持续28天.第28d,观察各组大鼠肺组织病理变化,western blot法检测肺组织中MMP-9、MMP-12表达水平.结果:模型组和干预组大鼠MMP-9、MMP-12蛋白表达高于对照组(P＜0.05),干预组低于模型组(P＜0.05).干预组肺组织形态学改变较模型组改善(P＜0.05).结论:U73122通过抑制磷脂酶C(PLC)信号途径减少了COPD中MMP9、MMP12的表达,减轻肺组织结构破坏.     

肺淋巴瘤的CT表现

目的：肺部淋巴瘤可为原发,亦可为其他部位淋巴瘤的肺部浸润,临床上很少见。准确的影像学诊断对于采取及时的治疗措施具有重要意义,然而该病影像学表现复杂多变,容易与多种其他肺部病变混淆,以往文献对于肺部淋巴瘤的CT影像特征性表现报道不多,本文旨在探讨肺部淋巴瘤的特征性CT表现,以提高该痛影像诊断的准确率。方法：回顾性分析17例病理证实的肺淋巴瘤患者CT资料,分析特征性影像表现。结果：17例中多发者13例,单发者4例。叶段性或斑片状实变影13例,多发结节影13例,肿块状实变影8例,具有两种以上病灶的12例。特征性的征象有：病灶密度均匀（88．2％,15／17）、病灶边缘模糊（82．3％,14／17）、支气管气相（64．7％,11／17）、支气管血管柬增厚（58．8％,10／17）和CT血管造影征（41．2％,7／17）,对诊断有较大意义。结论：肺部淋巴瘤CT表现以多发、多形态病变居多,具有一定特征性影像表现,密度均匀、边缘模糊的实变、团块或结节影,具有支气管气相、支气管血管束增厚、增强扫描可见CT血管造影征等表现可高度提示本病的可能,结合病史、临床表现以及实验室检查,可提高本病的诊断准确率,对于及时开展有效的治疗措施、改善患者预后具有重要的临床意义。     

老年慢性阻塞性肺疾病与继发性骨质疏松症的相关性分析

目的:分析老年慢性阻塞性肺疾病与继发性骨质疏松症的相关性.方法:选择我院收治的54例老年慢性阻塞性肺疾病患者为实验组及38例同期在我院治疗的肺功能正常的非COPD患者为对照组,分析和比较其腰椎(L1-4)和股骨近端的骨密度、肺功能、血气以及血钙、磷等生化指标.结果:实验组腰椎(L1-4)和股骨近端的骨密度均显著低于对照组.不同严重程度的COPD患者骨质疏松的发生率均显著高于对照组,且随着COPD患者病情严重程度的增加,骨质疏松的发生率逐渐上升.实验组骨密度的降低与PaO2的变化呈显著正相关.结论:老年慢性阻塞性肺疾病患者易发生骨质疏松,低氧血症可能是其并发骨质疏松的重要危险因素之一.     

ECMO在脓毒症中应用的研究进展

体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是一种心肺支持技术,临床上能够为严重、可逆性的心肺衰竭患者提供循环、呼吸支持.近年来,新生儿、儿童和成人脓毒症患者应用ECMO治疗的成功报道日渐增多,掀起了脓毒症患者应用ECMO治疗的热潮.然而,ECMO在脓毒症患者中的临床应用却一直存在争议.大量回顾性研究表明新生儿及儿童脓毒症患者中应用的成功率相对较高,成人脓毒症患者应用ECMO治疗例数较少,但仍可在其他治疗无效的前提下尽早尝试ECMO治疗.     

家庭应用无创机械通气对COPD患者肺功能及医疗费用的影响

目的:在COPD急性发作期无创机械通气治疗已经被临床医生重视并广泛应用于临床治疗.但对于家庭应用无创机械通气治疗缓解期的患者是否获益,目前尚无明确结论.本试验旨在探讨家庭应用无创机械通气对COPD患者生活质量、运动耐量、肺功能及医疗费用的影响.方法:随机观察103例慢性阻塞性肺疾病急性发作合并 Ⅱ型呼吸衰竭患者,于医院应用无创辅助通气治疗缓解后出院.其中39例继续应用无创机械通气治疗(治疗组),其余64停止无创机械通气治疗(对照组),观察6个月,比较家庭应用无创机械通气治疗后生活质量、运动耐量、肺功能变化、血气分析、心率、呼吸频率及急性发作的间隔期、医疗费用状况.结果:治疗组较对照组生活质量、运动耐量明显改善(P＜0.05),肺功能下降明显减慢(P＜0.05),平均医疗费用明显减少(P＜0.05).结论:家庭应用无创机械通气能够延缓COPD患者肺功能下降速度,减少医疗费用近万元,延长急性加重间隔时间6个月以上,减少住院次数,提高生存质量.