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21.
人的恶性高热和猪的应激综合征 总被引:2,自引:0,他引:2
人的恶性高热和猪的应激综合征是临床症状极其相似、遗传方式不同的两种代谢障碍性疾病,它们直接威胁着人类的生命安全和畜牧业生产。随着医学和基因工程技术的发展,有关专家对这两种病的认识在90年代初取得了突破性进展。本文在回溯这两种疾病的历史背景的基础上,将... 相似文献
22.
在我国腹泻患儿中发现诺瓦克样病霉感染 总被引:6,自引:0,他引:6
诺瓦克病毒是引起无菌性急性胃肠炎爆发的重要病原。1990年10月至1991年1月从河南省急性腹泻门诊患儿便样中发现了诺瓦克样病毒。经电镜观察,病毒直径约为28nm,病毒壳似由有结构的亚单位组成,进一步用诺瓦克病毒特异的寡核苷酸引物做逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR),检定为阳性。由PCR产物测得的核苷酸序列与诺瓦克病毒原型株相应序列比较,同源性为72%。以上结果证实,在我国腹泻病人中有诺瓦克样病毒感染。这对我国病毒性胃肠炎流行的防治研究具有重要意义。 相似文献
23.
24.
肾综合征出血热人体组织中病毒包涵体的性质及意义的进一步研究 总被引:2,自引:0,他引:2
应用免疫组化、原位分子杂交、电镜及免疫电镜等方法进一步对肾综合征出血热人体尸检组织中病毒包涵体(IB)的抗原、核酸性质和超微结构特点作了进一步观察。结果,在39例中的20例尸检病例组织中显示出病毒核蛋白抗原和血凝素抗抗原阳性的IB,其中包括16例陕西尸检病例组织中的6例休克期和1例多尿期病例,17例上海病例中的3例休克期和9例少尿期病例及3例江西病例中的1例休克期病例。IB主要分布在呼吸道和肺泡、肾远曲小管和集合管、胃肠道、腺垂体、扁桃体、胰腺、前列腺等组织的粘膜上皮和腺上皮细胞及肝细胞和睾丸生精上皮细胞胞浆中,阳性细胞形态基本正常。应用原位分子杂交,可在该组细胞小同时检测到病毒RNA,多为胞浆内弥漫阳性,仅少数组织中显示出病毒RNA阳性IB结构。电镜观察阳性组织细胞中出现由大量微丝微管及颗粒样结构组成的IB结构,其小的病毒颗粒状结构、内质网及纤维丝状结构呈病毒抗原阳性,上述结构位于高尔基体区。结果说明该病毒有感染上皮细胞的特性,对其宿主细胞的致细胞病变作用是极其温和的,且多表现在亚细胞水平。IB可能是病毒过量表达抗原的堆积或病毒复制部位,而微丝微管结构可能参与病毒的感染过程。 相似文献
25.
原位分子杂交研究肾综合征出血热尸检组织中汉坦病毒M和SRNA的分布 总被引:3,自引:0,他引:3
本文以核酸原位分子杂交法研究了国内不同地区HFRS尸检病例组织中病毒RNA的分布和定位。结果在19例病例组织中均可检测到病毒RNA。陕西及沈阳地区病例,阳性部位主要是各脏器上皮及实质细胞。江西地区病例,病毒RNA主要出现于各脏器组织内血管壁及毛细血管内皮细胞。广州一例,病毒RNA主要分布于肝脏灶性溶解性坏死区域,肺泡壁和肾间质血管等部位。病毒RNA主要定位于细胞胞浆,呈颗粒状或全浆阳性,也出现于部 相似文献
26.
27.
不同急性失血量和等容稀释对家兔血压心率微血管的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验以麻醉家兔总血量的10%、20%、30%、40%和50%的动脉放血,并以50%放血后等量输入生理盐水,使血液稀释.结果发现,随着失血度增加和红细胞压积的降低,动脉血压下降,等容稀释后动脉血压明显回升;心率随失血的增加出现先快后慢,等容稀释后变慢更明显.眼结膜微血管随失血量增加血速度变慢,等容稀释后明显加快.眼结膜微血管口径随失血量增加而变大,等容稀释后仍进一步变大.实验提示,急性失血红细胞压积在25%左右,这时佐以等容血液稀释,保持正常容量,对机体无害而且是有益的. 相似文献
28.
MPEG-SOD对急性低氧下鼠左心功能的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
单甲氧基聚乙二醇(MPEG)活化后与超氧化物歧化酶(SOD)偶联,经纯化后得到MPEG-SOD,鉴定其分子量约为7.0×105Dation。其在血液循环中酶活性半衰期超过30h,远大于天然SOD(6-10min)。SD雄性大鼠分三组.对照组(n=8.由股静脉注入0.2ml生理盐水)、NativeSOD组(n=8,注以0.2ml生理盐水配的800USOD)和MPEG-SOD组(n=9,注以800UMPEG-SOD)。低氧前三组鼠的心率(HR)、左室内峰压(LVP)、左室压微分(LV±dp/dtmax)和股动脉压(AP)均无统计学差别。在模拟6000—6500m高度急性低氧1.8.14min记录上述各项指标,结果如下:除HR外,NativeSOD组与对照组各指标均无统计学差别,MPEG-SOD组的各项指标均明显高于对照组。表明MPEG-SOD对急性低氧导致的左心室力学指标的减弱有明显保护作用,提示超氧自由基(O2-)在急性低氧导致左心室功能损伤中起重要作用,即可能是由O2-及其衍生的其它自由基损害心肌细胞生物膜系统所致。 相似文献
29.
30.
内毒素致大鼠肺损伤时肺组织β受体的变化与膜磷脂代谢的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
采用放射性配基结合分析法,现察内毒大致大鼠急性肺损伤时肺β-肾上腺素能受体(β-AR)的变化。分别用荧光偏振法和高效液相色谱测定肺组织细胞膜脂流动性和磷脂含量。结果显示:(1)静脉注射内毒素后4h,大鼠肺β-AR的最大结合容量明显降低,较对照组减少47%;(2)内毒素组肺膜脂流动性和磷脂含量均明显降低,同时伴有肺组织磷脂酶A2(PLA2)活性升高。提示:(1)β-AR下调导致其介导的功能减弱,在内毒素诱导的大鼠急性肺损伤发病机理中起一定作用;(2)PLA2激活是膜磷脂减少的重要原因,后者可导致膜脂流动性降低,结果引起β-AR的侧向扩散和旋转运劝减弱,从而减少β-AR与配基结合的机率,出现β-AK下调。 相似文献