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101.
心肌缺血再灌注过程中细胞内存在着严重的Ca2+、Na+紊乱。Ca2+ATP酶和Na+,K+ATP酶在维持细胞内外离心平衡中起着重要作用。本文用大鼠离体心脏Langendorf模型结合缺血前后心功能指标的变化,研究氟烷、七氟醚对缺血前、缺血期、复灌... 相似文献
102.
目的 探讨血清二胺氧化酶(DAO)监测对判断肠缺血患者预后的应用价值,为该类患者的治疗提供参考。方法 2019年2月至2020年10月,采用血清DAO作为肠道屏障功能评估指标,选取我院收治的50例肠缺血患者作为试验组,连续监测试验组患者治疗前2 h和治疗后第3天、第5天、第7天的肠道屏障功能状况;选取同期我院50例非肠道疾病患者作为对照组,在临床治疗前检测其肠道屏障功能状况。结果 试验组患者治疗前2 h血清DAO水平为(21.261±4.101)U/L。与治疗前2 h相比,治疗后第3天、第5天、第7天患者血清DAO水平均显著下降,差值分别为(5.504±0.609)U/L(t=2.385, P=0.011)、(10.697±0.661)U/L(t=11.560, P<0.001)和(13.383±0.585)U/L(t=12.663, P<0.001)。试验组患者血清DAO水平在治疗前2 h最高,治疗后第3天显著回落,治疗后第7天恢复至(7.878±1.033)U/L,而对照组患者血清DAO水平为(7.529±10.165)U/L,二者差异无统计学意义(t=1.584,P=... 相似文献
103.
目的:探讨热休克蛋白A5(HSPA5)诱导的自噬在小鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用。方法:将36只BALB/c小鼠随机分为sham、缺血再灌注(I/R)、vehicle + I/R、3-甲基腺嘌呤(3-MA) + I/R、scramble siRNA + I/R和HSPA5 siRNA + I/R组(n=6)。Sham组只进行手术操作,不插入线栓。I/R采用大脑中动脉阻塞(MCAO)60 min后再灌注24 h。Vehicle + I/R组和3-MA + I/R将5μl 0.9% NaCl或3-MA (30 mg/ml)在MCAO前30 min侧脑室注射。scramble siRNA + I/R组和HSPA5 siRNA + I/R组将5μl scramble siRNA或HSPA5 siRNA (2μg/μl)在MCAO前24 h侧脑室注射。检测神经细胞内自噬体、缺血大脑皮层(LC3)-Ⅱ/LC3-I表达、神经元损伤程度及神经功能缺损。结果:显微镜下sham组小鼠大脑皮层神经细胞形态正常;I/R组小鼠缺血大脑皮层神经元胞质中细胞器减少,自噬体形成。与sham组比较,I/R组缺血大脑皮层LC3-Ⅱ/LC3-I蛋白表达水平显著增高(P < 0.05);与I/R组相比,3-MA + I/R组或HSPA5 siRNA + I/R组缺血大脑皮层LC3-Ⅱ/LC3-I蛋白表达明显减少(P < 0.05);3-MA + I/R组及HSPA5 siR-NA + I/R组I/R后脑缺血性损伤及神经系统症状加重(P < 0.05)。结论:HSPA5诱导自噬可能在小鼠局灶性I/R损伤中发挥保护作用。 相似文献
104.
目的:探讨右美托嘧啶对大鼠再灌注损伤肺组织Toll样受体素4(TLR4)表达的调控,并分析其对肺保护作用机制。方法:采用大鼠在体左侧肺缺血/再灌注(I/R)模型,50只健康雄性成年SD大鼠随机分为5组(n=10):对照组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、右美托咪定组(Dex组)、阿替美唑组(Atip组)、右美托咪定+阿替美唑组(Dex+Atip组),实验结束后处死大鼠,留取左肺,检测肺湿干重比(W/D)和总肺水含量(TLW);光镜下观察肺组织形态结构变化;PCR检测肺组织TLR4 mRNA表达;Western blot检测肺组织TLR4的蛋白表达。结果:与Sham组相比,其余各组W/D和TLW明显升高(P<0.05,P<0.01),TLR4 mRNA和蛋白表达量上升(P<0.01),光镜显示肺组织结构出现明显损伤性变化;与I/R组相比,Dex组W/D和TLW下降(P<0.05,P<0.01),TLR4 mRNA和蛋白表达量降低(P<0.01),光镜下肺组织损伤减轻;与Dex组比较,Dex+Atip组W/D和TLW明显升高(P<0.05,P<0.01),TLR4 mRNA和蛋白表达量上升(P<0.01),光镜肺组织结构损伤严重;I/R组、Atip组、Dex+Atip组两两比较,以上各指标均无统计学差异(P > 0.05)。结论:I/R可引起大鼠肺组织TLR4表达上调和肺组织损伤;右美托咪啶可减轻肺I/R损伤,抑制TLR4表达,这种作用与α2-肾上腺素能受体有关。 相似文献
105.
目的:探讨巨噬细胞在大鼠肾脏缺血/再灌注损伤过程中的亚型转变及意义。方法:将30只雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham,n=6)和缺血/再灌组(IRI,夹闭肾动脉45 min,n=24)。IRI组分别于术后0、6、24和72 h取肾组织,每个时相组6只大鼠。用HE染色观察肾组织损伤程度;免疫组化染色检测细胞增殖核抗原(PCNA)的表达;实时定量RT-PCR检测巨噬细胞移动抑制因子(MIF) mRNA的表达;免疫组织荧光染色检测MIF、单核巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)以及活化巨噬细胞标志物CD68的表达,流式细胞分析检测巨噬细胞M1和M2亚型的分布特征。结果:病理结果显示大鼠肾局部损伤情况和炎症细胞浸润程度在24 h时最为严重,之后逐渐恢复。PCNA在再灌后表达明显增加,6 h达峰值,72 h表达下降。相比于正常组,再灌组大鼠肾组织中MIF的mRNA和蛋白表达明显升高;MCP-1表达则在6 h达峰值,随后下降;而CD68阳性的巨噬细胞数量明显增加,24 h达峰值,72 h表达下降。更进一步研究发现缺血/再灌注6 h时,M1亚型分布达最高值;之后随着缺血/再灌注时间延长,M1亚群相对含量开始下调,M2随之升高。结论:在肾脏缺血/再灌注早期,M1巨噬细胞介导的组织损伤发挥主要作用,随后M2型表达逐渐上调,并通过促进细胞增殖修复肾组织损伤。 相似文献
106.
目的:研究缺血/再灌注(I/R)时豚鼠离体左心室流出道自律组织电活动的改变及其药物干预效应。方法:采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术,记录豚鼠离体左心室流出道标本的自发慢反应电位,观测模拟I/R时该电位的改变,以及临床上常用的抗心律失常药物灌流标本时对I/R电生理效应的干预作用。观测指标:4相自动除极速度(VDD)、自发放电频率(RPF)、最大舒张电位(MDP)、0相最大除极速度(Vmax)、动作电位幅度(APA)、复极50%和90%时间(APD50和APD90)。结果:①与对照组相比,I 10 min组VDD和RPF明显减慢(P<0.05),Vmax加快(P<0.01),APA增大(P<0.01)。与I 10 min组和对照组相比,R 2 min组VDD和RPF明显加快(P<0.01),且在R至5 min过程中可出现明显节律不齐,MDP绝对值明显增大(P<0.05),Vmax与对照组相比明显加快(P<0.05),APA与I 10 min组相比明显下降(P<0.05),但仍显著高于对照组(P<0.05),APD50和APD90显著缩短(P<0.01)。R 15 min组自发慢反应电位各项指标逐渐恢复至对照组水平。②与I 10min/R 2 min组相比,1 μmol/L利多卡因、10 μmol/L普罗帕酮、1 μmol/L胺碘酮、1 μmol/L维拉帕米、50 μmol/L腺苷和10 μmol/L硝普钠均可明显改善R过程中VDD和RPF的改变以及由此引起的节律不齐。结论:I/R可触发左心室流出道自律组织电活动异常,这种效应在应用不同的抗心律失常药物灌流时可显著恢复。 相似文献
107.
目的:观察右美托咪定预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马细胞外谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)含量及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体1(NR1)表达的影响,探讨右美托咪定脑保护作用及其神经递质机制。方法:雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组(n=18):假手术组、脑缺血/再灌注组和右美托咪定预处理组。用四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型。收集清醒、缺血15 min及再灌注0~1 h微透析标本。于全脑缺血15 min再灌注1 h后,迅速断头取脑,采用免疫组化法和蛋白免疫印迹法检测海马NMDA受体NR1亚单位的表达情况。结果:与脑缺血/再灌注组相应时点比较,右美托咪定预处理组大鼠海马微透析液中Glu、Asp含量明显降低(P<0.05, 0.01);免疫组化和Western-blot法检测显示右美托咪定预处理组大鼠海马组织NMDA受体亚单位NR1表达明显受抑制(P<0.05, 0.01)。结论:右美托咪定预处理不仅减少脑缺血/再灌注时兴奋性氨基酸释放,还能抑制NMDA受体亚单位NR1的高表达而产生脑保护作用。 相似文献
108.
缺血性心脏病严重危害着人类健康。而治疗性血管新生为这类疾病的攻克带来了新的希望,因此越来越受到人们关注,成为研究的热点之一。本文由其分子基础,谈到临床应用,综述了血管生成的过程与机制,促进血管新生的主要因子,以及治疗性血管新生的理论基础与主要策略,进而结合有关研究成果,对治疗性血管新生临床应用中面临的问题和前景等方面略作探讨。 相似文献
109.
110.
目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在运动预适应(EP)中对大鼠心肌相对缺血/再灌注(rI/R)损伤的延迟保护作用。方法:40只Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(CN)、相对缺血/再灌注组(IR)、运动预适应+相对缺血/再灌注组(EI)、Hemin(HO-1诱导剂)+相对缺血/再灌注组(HE)和运动预适应+ZnPP(HO-1抑制剂)+相对缺血/再灌注组(EZ)。测定大鼠再灌注期心率脉压乘积(PRP)、冠脉流出液MDA含量、HO-1活性等。结果:心肌HO-1活性:EI组和HE组较IR组显著升高,EZ组则显著降低。EZ组较EI组显著降低,EI组和HE组间亦有显著性差异。再灌注后60 min时间点PRP恢复率:EI组较IR组显著增高;IR组与HE组未见显著性差异,但30min时间点HE组显著增高;EZ组较EI组显著降低。冠脉流出液MDA含量:EI组、EZ组和HE组MDA含量较IR组皆显著降低;EZ组较EI组显著升高。结论:EP可以诱导HO-1合成,进而通过HO-1对24 h后发生的rI/R损伤产生延迟保护作用。 相似文献