黄芪注射液对缺血性心肌病大鼠心肌的保护作用*

目的: 探究黄芪注射液对缺血性心肌病大鼠心肌保护作用及其机制。方法: 将36只雄性鼠随机分成:对照组(12只)、缺血性心肌病组(12只)及黄芪注射液组(12只);缺血性心肌病组和黄芪注射液组的大鼠开胸结扎冠状动脉,建立缺血心肌病大鼠模型;建立心肌缺血模型后,黄芪注射液组术后注射黄芪注射液(每周一次,剂量:10 g/kg体重),共注射4次,其他两组腹腔均注射相同剂量的生理盐水;4周后给予3组大鼠麻醉后行心电图及心脏彩超后,处死大鼠取心肌标本行电镜检查,观察其心肌病理超微结构的变化,检测大鼠心肌细胞线粒体Ca²⁺浓度和心肌细胞线粒体融合蛋白mitofusin 1(Mfn1)及凋亡因子C/EBP 同源蛋白(chop)表达,以及黄芪注射液对大鼠心肌细胞ATP敏感钾通道电流的作用。结果: 与对照组比较,缺血性心肌病组中大鼠出现心律失常现象;心室扩大,EF值降低;心肌排列紊乱,线粒体空泡化严重;线粒体Ca²⁺浓度增加(P＜0.01);Mfn1表达减低(P＜0.05),chop表达增加(P＜0.01); 与缺血性心肌病组比较,黄芪注射液组中大鼠心律失常发生率明显减少,心肌细胞动作电位时程缩短,心脏彩超及心肌病理明显改善并存在大量线粒体融合,心肌线粒体Ca²⁺浓度和chop表达明显减少(P＜0.01),而Mfn1表达明显增加(P＜0.01),心肌细胞ATP敏感钾电流明显增加(P＜0.01),该作用可被ATP敏感钾通道特异性阻断剂格列本脲阻断。结论: 黄芪注射液明显减少缺血性心肌病大鼠心律失常的发生率,继而改善缺血性心肌病大鼠心脏功能、减轻心肌病理损伤,其作用机制可能通过心肌细胞ATP敏感钾通道所介导。     

自主运动和益赛普对于创伤性脑损伤小鼠的神经保护作用（英文）

运动在创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)后的神经保护作用机制仍有待揭示。目前也缺乏针对TBI的有效治疗手段。本研究旨在考察自主运动和注射益赛普(Yisaipu,TNFR-IgG融合蛋白,TNF抑制剂)联用方式对TBI模型小鼠的影响。雄性C57BL/6J小鼠被随机分为对照组和自主运动组,然后观察6周预防性预自主运动(prophylactic preconditioning exercise, PE)和/或TBI后注射Yisaipu对中度TBI小鼠的影响。结果显示,与单一干预措施比较,PE和Yisaipu的联合干预能更有效减少TBI小鼠的感觉运动和步态功能障碍。同时,这些功能改善伴随着外周血清TNF-α水平下降、系统性炎症减轻、脑内自噬流途径增强和皮层损伤灶体积缩小。鉴于上述神经保护作用,诸如运动和TNF抑制剂联用方式可能是促进TBI患者功能恢复的有效策略,值得进一步研究。     

CD73在临床疾病中的研究进展

CD73又称5'-核苷酸酶,普遍存在人体多种细胞,是通过糖基-磷酰肌醇介导连接在胞膜上的糖蛋白。CD73有水解酶活性,可降解5'-磷酸腺苷成腺苷,进而通过腺苷与各种腺苷受体亚型作用发挥血管生成、旁分泌和免疫抑制等作用;此外CD73可发挥非酶作用,介导细胞间结合和信号传递。CD73与肿瘤、心肌损伤、脑损伤、糖尿病、弓形虫入侵、系统性红斑狼疮和器官移植等多种临床疾病相关,影响疾病的发生发展,CD73及其水解产生的腺苷与腺苷受体作用,影响机体的生理和病理过程。本文综述近年来CD73的基础和临床研究,以明晰CD73基础研究和临床应用的联系,加快CD73的临床应用。     

能量代谢信号通路对缺血性脑卒中神经保护作用的研究进展

据近几年研究发现,能量代谢通路中的关键酶,如AMPK、Sirt1、PGC-1α、NAMPT,在控制缺血再灌注引起的钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性、过氧化应激等损伤途径中发挥重要的作用,并且对缺血性神经起到保护作用。分别介绍这些能量代谢通路中的关键蛋白在缺血性神经保护中的作用机制,旨在为缺血性脑卒中的治疗提供新思路。     

清脑方对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用

目的 初步研究清脑方（Qingnaofang,QNF）对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用及其作用机制.方法 采用手术结扎右侧颈总动脉和锁骨下动脉致大鼠右侧半脑不完全脑缺血建立缺血性眩晕大鼠模型.分为模型组,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组,盐酸地芬尼多15 mg/kg组,银杏叶片5.76 mg/kg组以及假手术组,观察QNF对旋转刺激缺血性眩晕大鼠跳台逃避潜伏期的影响,取材并测定动物缺血侧组织Lac、LDH、SOD、MDA、NO及NOS的含量或活性.结果 （1）与模型组相比,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组大鼠跳台逃避电击潜伏期分别缩短53.6%（P〈0.01）、33.8%（P〈0.05）、56.5%（P〈0.01）.（2）QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg均可显著降低缺血侧脑组织中Lac的含量以及LDH的活力 （P〈0.05,P〈0.01）,降低其TNOS及iNOS活力 （P〈0.01）;QNF 0.52 g/kg剂量能够明显降低缺血侧脑组织中SOD活力;QNF 0.52、0.26 g/kg剂量可显著降低其MDA和NO的含量 （P〈0.05,P〈0.01）.结论 QNF对缺血性眩晕大鼠脑损伤有一定的保护作用,能够减轻模型动物的眩晕症状,其脑保护作用机制可能与改善缺血脑组织能量代谢,减少氧化应激和炎性损伤有关.     

局部动脉注射阿替普酶溶栓治疗急性缺血性脑卒中的临床效果

目的分析局部动脉注射阿替普酶溶栓治疗急性缺血性脑卒中的临床效果。方法本溪市中心医院从2011年1月至2013年10月期间共收治90例急性缺血性脑卒中患者,患者在入院的6 h内接受了阿替普酶溶栓的局部动脉注射治疗,观察总结患者接受治疗24 h和3个月内的疗效,并依据临床观察和NHISS评分结果来评价患者的神经功能恢复情况。结果 90例患者当中有58例前循环缺血患者和32例后循环缺血患者,在接受溶栓治疗的24 h内有64例患者神经功能得到良好恢复,占总数的71.11%,还有26例患者神经功能不良,占总数的28.89%;3个月后通过随访了解到有82例患者神经功能良好,占总数的91.11%,8例患者功能仍然处于不良状态,占总数的8.89%,治疗前后患者的神经功能恢复比较差异具有统计学意义（P〈0.05%）。结论局部动脉注射阿替普酶溶栓治疗急性缺血性脑卒中,患者能够得到有效恢复,疗效显著,值得在临床上推广使用。     

G-CSF 在缺血性脑卒中动物模型治疗中的研究进展

粒细胞集落刺激因子(G-CSF)是细胞生长因子家族中的一员,主要功能是刺激细胞增殖分化降低细胞凋亡。近年来许多缺血性脑卒中的实验研究显示其能有效改善由于脑卒中等中枢神经系统疾病所致的神经功能缺损,G-CSF用于缺血性脑卒中的治疗具有广阔的前景。文章从G-CSF在缺血性脑卒中的研究进展及其作用机制等方面进行综述。     

溴氰菊酯对大鼠神经细胞凋亡及HO-1活性的影响

目的:探讨溴氰菊酯(DM)对大鼠神经细胞凋亡及血红素氧化酶-1(HO-1)活性的影响.方法:健康SD雄性大鼠48只,随机分为正常对照组、低剂量DM组、高剂量DM组和高剂量DM ZnPP组,连续腹腔注射染毒5天,末次染毒24小时后进行神经细胞凋亡及HO-1活性的测定.结果:各组细胞凋亡数按对照组＜低剂量DM组＜高剂量DM组＜高剂量DM ZnPP组逐渐增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,低剂量DM组、高剂量DM组HO-1活性增加,差异均具统计学意义(P＜0.05);高剂量DM ZnPP组HO-1活性与对照组差异无统计学意义(P＞0.05),但明显低于低、高剂量DM组(P＜0.05).结论:溴氰菊酯可引起脑神经细损伤,HO-1活性增高并对脑损伤发挥一定的保护作用.     

急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤大鼠海马GFAP的表达

目的:观察急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤后大鼠海马星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化.方法:健康成年雄性SD大鼠72只,随即机分为4组:假手术组(N组)、急性酒精中毒组(E组)、中度创伤性脑损伤组(T组)和急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤组(E T组).腹腔注射酒精(2.5g/kg)致使大鼠急性酒精中毒,2h后,按改进的Feeney's自由落体硬膜外撞击方法使其合并中度创伤性脑损伤(600g.cm).各组动物术后6h、24h和48h处死.中性红染色观察海马CA1区神经元形态学改变;用免疫组织化学的方法检测海马CA1区GFAP表达变化.结果:与N组和E组相比,T组和E T组GFAP表达显著增多(P＜0.01).术后6h和24h,T组GFAP表达显著高于E T组(P＜0.05);T组和E T组的海马CA1区神经元细胞出现胞体肿胀,排列散乱,但T组上述形态学改变较E T组明显.结论:急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤的早期可通过减少GFAP的表达,抑制星形胶质细胞激活,减少炎症反应发挥保护作用.     

弥散加权成像及1H磁共振波谱在新生儿缺氧缺血性脑病中的诊断价值

目的:探讨弥散加权成像、1H磁共振波谱诊断新生儿缺氧缺血性脑病的应用价值。方法:以本院收治的缺氧缺血性脑病新生儿37例为研究组,另选择健康新生儿40例作为对照组,两组新生儿均接受弥散加权成像及1H磁共振波谱检查,观察研究组新生儿普通MRI与弥散加权成像检查结果,对比研究组和对照组新生儿的脑代谢化合物相对浓度。结果:与普通MRI检出率相比,研究组患儿的弥散加权成像信号明显升高,差异存在统计学意义(P0.05)。研究组NAA/Cr比值低于对照组,Cho/Cr、MI/Cr、Glu-Gln/Cr、Lac/Cr比值高于对照组,差异存在统计学意义(P0.05)。结论:临床上诊断新生儿缺氧缺血性脑病时,弥散加权成像与1H磁共振波谱的联合应用可提升诊断准确率,通过对代谢物浓度的分析有利于评价缺氧缺血导致脑组织损害的严重程度。