糖尿病性下肢缺血性血管病的外科治疗

目的：探讨糖尿病性下肢缺血性血管病的治疗方法.方法：对24例Ⅰ型糖尿病患者合并下肢动脉缺血性疾病的39条肢体体进行了手术,其中动脉旁路手术31例,占79%.对3例患者进行了下肢截肢处理.结果：接受动脉旁路手术的患者出院时动脉血流均保持通畅.一例51岁男性患者四肢肿胀、变黑,经治疗无效死亡.结论：糖尿病性缺血性血管病可以通过外科手术治疗.如下肢远端动脉旁路移植、腔内血管成型术等.外科治疗的方法正在探讨阶段,研究方法不断进展.外科治疗不仅可以挽救肢体或降低截肢平面,而且可为足部创面的愈合提供较好的营养环境,有利于创面的愈合和提高生活质量.     

糖尿病性下肢缺血性血管病的外科治疗

目的:探讨糖尿病性下肢缺血性血管病的治疗方法。方法:对24例Ⅰ型糖尿病患者合并下肢动脉缺血性疾病的39条肢体体进行了手术,其中动脉旁路手术31例,占79%。对3例患者进行了下肢截肢处理。结果:接受动脉旁路手术的患者出院时动脉血流均保持通畅。一例51岁男性患者四肢肿胀、变黑,经治疗无效死亡。结论:糖尿病性缺血性血管病可以通过外科手术治疗。如下肢远端动脉旁路移植、腔内血管成型术等。外科治疗的方法正在探讨阶段,研究方法不断进展。外科治疗不仅可以挽救肢体或降低截肢平面,而且可为足部创面的愈合提供较好的营养环境,有利于创面的愈合和提高生活质量。     

重组反义GFAP逆转录病毒对星形胶质细胞在胶质瘢痕增生中作用的研究

本文研究了脑穿刺损伤后伤灶组织中大胶质细胞的变化、性激素对脑损伤后星形胶质细胞反应的影响,以及反义胶质原纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）逆转录病毒表达载体对Ａｓｔ形态结构,反应性胶质化及胶质瘢痕形成的作用。结果表明,胶质瘢痕中增生的大胶质细胞主要是Ａｓｔ,ＧＦＡＰ对维持Ａｓｔ的形态结构及功能具有重要作用;少突胶质细胞在胶质瘢痕形成过程中不是反应活跃的细胞成分;性激素对Ａｓｔ的反应性胶质化有一定程度的抑制作     

体力运动减缓慢性应激对海马的损伤作用

为探讨体力运动对慢性应激引起的海马损伤的影响,在大鼠整体水平检测海马长时程增加（long-term potentiation,LTP）和血浆糖皮质激素（glucocorticoids,GCs）水平,结果发现,8周的跑轮运动（wheel running)会明显减缓随后21d的慢性束缚应激对海马齿状回（dentate gyrus,DG)LTP的抑制,且可维持血浆GCs水平正常,结果提示,长期体力运动对海马有保护作用,可减缓慢性应激引起的损伤。     

海马结构游离锌变化与神经元缺血性损伤关系的探讨

目的：探讨前脑缺血／再灌注后海马结构游离Zn^2 变化与神经元缺血性迟发损伤之间的关系。方法：建立大鼠前脑缺血／再灌注模型;采用TSQ荧光法检测海马神经元内游离Zn^2 变化;观察侧脑室注入Zn^2 螯合剂对海马结构神经元内游离Zn^2 含量和对其病理变化的影响。结果：①再灌注后48h,CA3区、齿状回门、CA1区起和放射层的Zn^2 荧光强度较缺血前减弱;再灌注后72－96h海马结构背景荧光强度恢复至缺血前水平,但在CA1区和齿状回门锥体细胞层出现逐渐增多的斑点状荧光;再灌注后7d,荧光强度基本恢复正常;②侧脑室内注入Zn^2 螯合剂CaEDTA能降低细胞内游离Zn^2 含量,减轻海马CA1区神经元损伤。结论：①前脑缺血／再灌注后,海马神经元突触前末梢游离Zn^2 的释放和扩散增加,Zn^2 移位至突触后神经元并参与神经元缺血性损伤;②膜不通透性Zn^2 螯合剂CaEDTA可减轻海马神经元缺血性损伤。     

蕲蛇酶对缺血性脑血管病血液流变学的影响（附28例观察）

我院１９９７年３月至７月应用蕲蛇酶治疗缺血性脑血管病２８例,治疗前后进行血液流变学指标观测,疗效满意,现报告如下：１临床资料１．１一般资料２８例均为住院治疗的急性缺血性脑血管病患者,其中脑血栓形成１７例,脑梗死４例,短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）７例;男...     

功能化外泌体载人参皂苷Rg1治疗缺血性脑卒中

本研究旨在探讨c(RGDyK)肽修饰的骨髓间充质干细胞外泌体作为一种多功能载体材料负载人参皂苷Rg1 (ginsenoside Rg1, G-Rg1)对缺血性脑卒中的治疗效果和潜在作用机制。以线栓法制备SD大鼠短暂性大脑中动脉缺血性模型(transient middle cerebral occlusion model, tMCAO),并将造模成功的SD大鼠随机分为tMCAO组、Exo组、游离G-Rg1组、Exo-Rg1组和cRGD-Exo-Rg1组,并以sham组作为对照。采用2,3,5-三苯基四氯化铵(2,3,5-triphenyltetrachloride, TTC)染色法检测脑梗死体积;免疫荧光法观察神经元、血管内皮细胞数量变化;Western blotting实验检测相关蛋白的表达。结果表明cRGD-Exo-Rg1可通过激活PI3K/AKT通路上调血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factors, HIF-1α)的表达,促进血管生成和神经生成,有效减少脑梗死体...     

NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路在缺氧缺血性脑损伤的作用

新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是导致新生儿死亡和婴幼儿伤残的主要原因,发病机制包括细胞能量代谢衰竭、血管源性脑水肿、兴奋性氨基酸神经毒性、氧化应激、炎症反应等的交互作用,其中炎症反应是重要的病理生理过程,涉及NLRP3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3)/caspase-1/IL-1β信号通路的激活,促进白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)等炎症因子成熟与释放,诱导神经细胞焦亡。本文就NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路的概述、激活途径、介导HIBD的作用机制及HIBD治疗的相关新进展等方面进行综述,以期为HIBD的神经保护策略提供新思路。     

成年内源性神经发生在脑损伤修复中的应用研究进展

成年哺乳动物大脑中的脑室室下区(subventricular zone, SVZ)和海马齿状回颗粒层下区(subgranular zone, SGZ)存在持续的神经发生。成年内源性神经发生不仅在正常脑功能中发挥重要作用,同时也在脑损伤或脑疾病的修复治疗中具有重要意义。本文通过综述成年内源性神经发生过程及其在创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)和缺血性脑卒中修复中的应用,讨论激活成年内源性神经发生修复脑损伤的策略及其促进脑损伤后功能恢复的意义。     

血栓分子标志物与急性缺血性脑卒中病情严重程度及溶栓预后的相关性

摘要 目的：探究血栓分子标志物[血栓调节蛋白（TM）、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物（TAT）、纤溶酶-α2纤溶酶抑制剂复合物（PIC）、组织型纤溶酶原激活剂-抑制剂1复合物（t-PAIC）]与急性缺血性脑卒中(AIS)病情严重程度及溶栓预后的相关性。方法：选取2020年 7月至2022年6月我院神经内科收治的AIS患者120例为研究组,根据患者NIHSS评分为轻症组（n=48）、中症组（n=52）及重症组（n=20）;NIHSS评分升高组（n=50）和降低组（n=70）。同期选择我院查体中心查体的健康人群为对照组(n=30)。对比观察组和对照组、不同严重程度和不同预后患者外周血血栓分子标志物水平差异。采用Pearson相关分析法分析AIS患者外周血血栓分子标志物水平与病情严重程度及预后的相关性。利用ROC曲线评估外周血血栓分子标志物水平对AIS患者预后的预测价值。结果：AIS组患者外周血TM、TAT、PIC及t-PAIC水平明显高于对照组,差异有统计意义（P＜0.01）。重症组患者外周血TM、TAT、PIC及t-PAIC水平明显高于中症组及轻症组,中症组患者血清TM、TAT、PIC及t-PAIC水平明显高于轻症组,差异有统计意义（P＜0.01）。NIHSS评分升高组患者外周血TM、TAT、PIC及t-PAIC水平明显高于NIHSS评分降低组,差异有统计意义（P＜0.01）。外周血TM、TAT、PIC及t-PAICt水平与NIHSS评分呈正相关（r分别为0.326、0.513、0.124和0.417,P均＜0.05）。外周血TM、TAT、PIC及t-PAIC水平预估AIS患者预后的AUC 分别为 0. 737,0.850,0.762和0.712。其中TAT预估AIS患者预后的AUC、敏感度和特异性均最高。结论：AIS患者外周血TM、TAT、PIC及t-PAIC水平明显高于健康人群,可随病情严重程度及预后情况的变化而变化,其在病情评估及溶栓预后预测中具有指导价值。