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51.
植物病毒病化学防治的研究进展 总被引:29,自引:1,他引:28
植物病毒病化学防治的研究进展江山,韩熹莱(北京农业大学农业应用化学系,北京100094)AdvancesinChemicalControlofPlantViraldisease¥JiangShan;HanXilai(departmentofappli... 相似文献
52.
本文以人分裂细胞核抗原(PCNA)基因作为目的基因,把包括PCNA基因5′端非翻译区(5′NTR)的24bp和编码38个氨基酸114 bp的顺序插入pTZ19R,构建与LacZ’5′端的融合基因。用寡核苷酸定点突变法在PCNA 5′NTR形成SD顺序,再用PCR法在SD顺序左右两侧分别随机突变6个和7个碱基,使它们与结构基因5′端顺序自发地形成各种可能的翻译起始区(TIR)二级结构。重组质粒转化JM109(DE3),以T7 RNA聚合酶-T7启动子调控转录。对288个重组子的β-gal活性测定表明,不同重组的表达量可相差55倍,其中9个表达量不同的重组子的RNA dot blot证实它们在转录水平无明显表达差异。由此提示,该研究策略和方法能有效地改变目的基因的TIR二级结构和捕获具有高翻译起始效率的表达克隆。 相似文献
53.
54.
利用人工合成的寡核苷酸探针,将编码大肠杆菌β-D-半乳糖苷酶(EC3.2.1.23)的Lac Z基因中537位Glu密码子GAA分别用GAC(Asp)、CAA(Gln)、GTC(Val)来替代,替代后的突变酶的催化活性显著降低.同天然β-D-半乳糖苷酶相比,作用于ONPG底物时,突变酶的k_(cat)值分别为0.13%(Asp-537)、0.0006%(Gln-537)、0.0035%(Val-537),但它们的K_m值并无明显改变.无论是天然酶还是突变酶,底物类似物IPTG是一个强有力的抑制剂,而过渡态类似物2-脱氧-2-氨基-半乳糖和L-核糖只对突变酶有微弱的抑制作用.活化剂叠氮钠的激活作用小于β-D-半乳糖苷酶的Glu-461突变酶.催化甲醇成酯反应的能力小于天然酶.突变酶对热更不稳定.以上结果表明Glu-537残基是该酶催化反应的必需基团. 相似文献
55.
丹皮酚对NG108—15细胞电压门控K^+,Na^+,Ca^2+流的抑制 总被引:4,自引:0,他引:4
利用克隆系NG108-15细胞在膜片箝全细胞记录下,观察了丹皮酚对钾,钠和钙流的作用,结果表明,PA对延迟整流钾电流、钠电流、T型和L型钙电流均有明显的抑制效应,作用迅速,呈量-效关系,有相当好的可逆性。 相似文献
56.
P物质对GABAA和GABAB受体介导的DRG神经元膜反应的调制作用 总被引:10,自引:2,他引:8
实验在幼年大鼠DRG标本上进行。应用细胞内记录观察了SP对GABA反应的调制作用。结果证明:(1)单独滴加SP(5×10(-6)-4×10(-5)mol/L)或浴槽灌流SP(10(-6)-5×10(-6)mol/L)不引起膜电位的改变或仅有轻微的去极化,但却能使GABA引起的去极化反应减小50.8±20.2%(±SD)(20/30);(2)单独滴加SP可使多数受检细胞APD50延长28.7±9.1%(±SD)(10/18);(3)在预加SP后,能使baclofen所引起的APD50缩短效应(20.6±2.9%,±SD)完全消除(4/12)或翻转成APD(50)延长19.3±8.9%(±SD)(8/12);(4)预加GABAB受体激动剂baclofen(10(-4)-10(-3)mol/L)30—90s后明显地抑制muscimol(10-4-10-3mol/L)引起的去极化反应,其抑制效应达54.4±18.8%(±SD)(17/20)。由于DRG神经元的胞体通常可用来作为研究初级传入终末的模型,因而本文实验结果提示:介导伤害性刺激信息的P物质在背角的释放,可能作用于初级传入终末,从而产生对抗GABA介导的突触 相似文献
57.
甘薯苗期离体叶片对水分胁迫的适应能力(简报) 总被引:2,自引:0,他引:2
甘薯苗期离体叶片在水分胁迫下的膜脂过氧化水平与抗旱能力呈明显的负相关。6个品种对水分胁迫适应能力由强到弱依次为:渝薯20、南薯88、宁180、徐薯18、农大红、南丰。在水分胁迫条件下,各品种中游离脯氨酸均有不同程度的积累。积累量与品种适应水分胁迫能力的关系不密切。 相似文献
58.
59.
GD3合成酶是膜嵌合蛋白,定位于高尔基体,经过制作微粒体,Triton增溶、AH-Sepharose及GM3-Glassbeadse及GM3-Glassbeads亲和层析等步骤,二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌组织中的ST2被纯化了31597倍,得率为0.35%。SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳后银染色呈1条蛋白着色带,分子量为55kd。 相似文献
60.
腺苷一磷酸对4个快反应巯基被修饰的蛇肌果糖1,6-二磷酸酯酶活性的抑制作用增强,而该修饰的酶受果糖2,6-二磷酸的抑制脱敏,AMP对酶抑制为半部位反应,酶受果糖2,6-二磷酸抑制的脱敏则表现为全部位反应,经枯草杆菌蛋白酶限制性酶解的果糖1,6-二磷酸酯酶的K1增大10倍,但受果糖2,6-二磷酸抑制的性质不变,经胰蛋白酶限制性酶解的果糖1,6-二磷酸酯酶的活性不再为AMP抑制,但果糖2,6-二磷酸对 相似文献