细胞程序性死亡与帕金森病的相关研究进展

帕金森病发病机制至今未明,近几年研究发现,线粒体依赖性PCD通路的激活在PD发病过程中是不可缺少的,不同形态学表现的细胞死亡形式在帕金森病发病过程中可以共同存在,而所有的这些细胞死亡都归因于PCD共同的上游通路的激活。PCD通路不仅仅是指线粒体介导的caspase依赖性凋亡,还包括非caspase依赖性细胞非凋亡性死亡,比如细胞坏死。这不仅仅是概念上的延伸,更为我们在帕金森病神经保护性治疗上提供了更多的靶点,有助于寻求神经保护的新方法和延缓神经退行性疾病的进程.抗凋亡治疗已经成为帕金森病等神经退行性疾病治疗的新热点,已经证实,caspase抑制剂能够通过抑制caspase的激活,阻止细胞退行性病变。那么将位于caspase执行者上游的Bax作为靶点,抑制Bax的激活与转位,能够产生更为持久显著的神经保护作用。本文综述了近年来相关研究进展。     

母亲肥胖增加婴儿死亡风险

<正>英国伦敦帝国理工学院的一项新研究显示,母亲在怀孕前或怀孕早期超重或肥胖,会增加流产、死产以及婴儿死亡的风险,其中怀孕过程中严重肥胖的妇女面临的风险最高。研究人员对38项相关医学研究进行分析,这些研究中包括1万多例流产、1.6万例死产、4 300例围产儿死亡(孕满28周的死胎及出生后7 d内的早期新生儿死亡),以及1.1万多例新生儿期死亡(出生后28 d内死亡)。结果发现,即便母亲BMI指数只有轻微增加,也会增加流产、死产及婴儿死亡的风险,其中在严重肥胖的妇女中观察到最大的风险。BMI指数为40的妇女     

细菌攻入植物内的新武器

头部神经管畸形（NTD）的发病率为1％～2％,在我国部分地区则高达6％～10％,是我国排名第二的出生缺陷。尽管曾有人猜测Vang12基因突变可能导致NTD,但始终未能证实。受小鼠的神经管畸形表型研究启发,中国科学家推测Vang12基因突变很可能直接导致胎儿死亡,因此,在生存的患者中很难检出。     

说“毒”

<正>毒物是什么?"毒物"这个名词会让人产生多种不同的想法,几本辞典中对"毒物"的定义虽不尽相同,但基本上都很相似。其中之一是"被摄取或被有机体吸收后,会造成死亡或伤害的某种物质——尤指那种即使微量也会快速     

深度解读商业地图——抗菌药篇

感染症的预防．必须要把抗生物质的严格使用和院内卫生改善等各种各样的治疗战略组合到一起。众所周知．感染症一旦严重,就会导致死亡．因长期住院和预后不良而造成的巨额治疗费用．会给患者带来沉重的经济负担。     

中华桃花水母室内存活时间及死亡特征

2006年2月,在重庆市嘉陵江采集中华桃花水母(Craspedacusta sinensis),分别以不同密度(1～12只)饲养,观察其存活时间及死亡特征。结果表明在室内,中华桃花水母存活时间最短为34天,最长为51天;当其外形发生皱缩、生殖腺逐渐减淡甚至变为白色时,预示着中华桃花水母即将死亡。     

落叶松和水曲柳人工林细根生长、死亡和周转

 细根周转是陆地生态系统碳分配格局与过程的核心环节,而细根周转估计的关键是了解细根的生长和死亡动态。该研究以18年生落叶松(Larix gmelinii)和水曲柳(Fraxi nus mandshurica)人工林为对象,采用微根管（Minirhizotron）技术对两树种0～40 cm深度的细根生长和死亡动态进行了为期1年的观测,研究了两树种细根在不同土层深度的生长与死亡动态、细根周转以及与土壤有效氮含量、土壤温度、大气温度和降水的关系。结果表明：1） 落叶松平均细根生长（Root length density production, RLDP）0.0045 mm•cm^－2•d^－1）明显低于水曲柳RLDP（0.0077 mm•cm^－2•d^－1）。两个树种细根平均RLDP在表层（0～10 cm）最大,而底层（30～40 cm）最小 ,两树种平均细根死亡（Root length density mortality, RLDM）也表现同样规律 。水曲柳春季生长的细根占41.7%,夏季占39.7%,而落叶松细根生长分别是24.0%和51.2%,水曲柳细根死亡主要发生在春季（34.3%） 和夏季（34.0%）,而落叶松细根死亡主要发生在夏季和秋季（分别占28.5%和32.3%）,两 树种细根生长与死亡在冬季均较小;2）落叶松细根年生长量（0.94 mm•cm^－2•a^－1）和年死亡量（0.72 mm•cm^－2•a^－1）明显低于水曲柳（1.52和1.21 mm•cm^－2•a^－1）,两树种细根表层年生长量和年死亡量均最高,底层最低。落叶松细根年周转为3.1次•a^－1（按年生长量计算）和2.4次•a^－1（按年死亡量计算）,相比较,水曲柳细根年周转分别为2.7次•a^－1和2.2次•a^－1;3）土壤有效氮含量、土壤温度、大气温度和降水综合作用影响细根生长和死亡动态,可以解释细根生长80%的变异和细根死亡95%以上的变异。     

恩替卡韦对CHB患者外周血T淋巴细胞PD-1水平及

摘要：目的 探讨恩替卡韦对慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血T淋巴细胞程序性死亡受体1（PD-1）水平及肝功能的影响。方法 将128例CHB患者随机分为观察组及对照组各64例,对照组患者给予拉米夫定治疗,观察组在对照组基础上给予恩替卡韦治疗。分别于治疗前、治疗后1个月、3个月、6个月、12个月抽取静脉血5 mL,采用荧光定量PCR检测患者血清HBV DNA载量,流式细胞术检测T淋巴细胞PD-1表达水平,全自动化生化分析仪测定患者血清谷草转氨酶（ALT）水平。结果 两组组患者治疗1个月、3个月、6个月、12个月HBV DNA载量、ALT水平、CD4+T细胞PD-1、CD8+ T细胞PD-1水平均低于治疗前（P<0.05）。观察组治疗后1个月、3个月、6个月、12个月HBV DNA载量、ALT水平、CD4+ T细胞PD-1、CD8+ T细胞PD-1水平低于对照组（P<0.05）。结论 恩替卡韦能有效抑制CHB患者外周血CD4+、CD8+ T细胞表面PD-1表达水平,进而抑制HBV DNA复制,改善患者肝功能。     

HPV16 E6蛋白在宫颈癌中的作用研究进展

高危型人乳头状瘤病毒16型(HPV16)与50%以上的宫颈癌密切相关,其E6癌蛋白作为病毒生命周期的主要蛋白之一,在诱导肿瘤发生与发展进程中起重要作用,且与病毒复制、宿主细胞周期调控、细胞凋亡、细胞增殖、细胞恶性表型转化有关。E6蛋白主要作用包括:通过结合E6相关蛋白降解P53抑制细胞凋亡;增强端粒酶活性使宿主细胞永生化;与Daxx启动子区结合,抑制启动子转录活性,降低Daxx蛋白表达,阻遏细胞凋亡;与多种细胞因子相互作用后,经多种途径改变细胞微环境,使之有利于肿瘤细胞逃避宿主固有免疫应答。因此,在宫颈癌的发生和发展中,HPV16 E6蛋白通过多种作用机制发挥重要作用。     

引入我国的赛加羚羊

赛加羚羊在我国消失的确切时间,一说是20世纪40年代末期,一说为60年代中期,但都无确凿的科学证据。有据可考的事实为,20世纪50年代末,大规模科学考察活动中并未发现该物种。因此,我们可以认为赛加羚羊在我国灭绝的时间大体上为20世纪中叶。20世纪80年代末,我国启动了赛加羚羊引入项目。从1988~1991年,甘肃武威濒危动物研究中心分别从美国和德国的动物园引进赛加