高血压大鼠心肌肥大及逆转过程中相关因素的探讨

目的：探讨在心肌肥大及逆转过程中收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、神经肽Y(NPY)等与左心室肥大的关系。方法：血压和心率用生物信号分析系统记录;NPY用放射免疫法测定,用SPSS软件求出了相关系数和回归方程。结果：SBP、DBP、MAP、心肌匀浆中NPY与心系数(LVW／BW)呈正相关,血液中NPY和心率(HR)与心系数不相关。结论：血压升高是导致左室肥大的因素之一,收缩压的影响大于舒张压;SBP、DBP、MAP、心肌匀浆中NPY与心系数(LVW/BW)有相关的趋势。     

果糖和前体物质对紫杉醇生物合成的影响

研究了果糖和几种前体物质对东北红豆杉生产紫杉醇的影响,结果表明,在第12d加入6g/L果糖可以使紫杉醇产量增加63.89％,在糖协同的作用下,加入前体（0.05mmol/L乙酸钠,0.05mmol/L苯丙氨酸,0.1mmol/L苯甲酸钠）可显著提高紫杉醇的合成,同对照相比,含量分别增加49.36%、13.18%和64.26%,在第15d向培养基中加入0.05 mmol/L乙酸钠、0.1mmol/L苯甲酸钠、1mmol/L苯丙氨酸和6g/L果糖则使紫杉醇含量提高181.89％。     

肠缺血/再灌注损伤后白介素1-β水平与磷脂酶A2激活的关系

为了探讨肠缺血/再灌注损伤后IL-1β基因表达和蛋白含量变化与磷脂酶A2抑制之间的关系,采用大鼠肠缺血/再灌注损伤模型,在对照组,损伤组和磷脂酶A2抑制剂处理组动物中收集血清,肺灌洗液,腹腔灌洗液及全身重要脏器组织样品,采用放射免疫法测定IL-1β含量,并且RT-PCR法测定肺组织中IL-1β和Ⅱ型PLA2基因表达,结果表明,损伤后6h血清中IL-1β含量明显高于对照组;损伤后1和3h,腹腔注保IL-1β也明显高于对照组;损伤后肝组织中IL-1β水平有明显增加,而肺,肾、肠组织中IL-1β没有明显变化。损伤后肺灌洗液中IL-1β也明显高于对照组水平,肺组织中IL-1βmRNA表达增加,而Ⅱ型PLA2mRNA在损伤后表达反而有所下降,采用磷脂酶A2抑制剂氯喹,环氧化物酶抑制剂消炎痛,血小板活化因子受体阻断剂SR27417后,IL-1β蛋白和基因表达有不同的改变,提示肠缺血/再灌注损伤后一定时间内,肝内IL-1βmRNA表达和血中IL-1β水平明显增高,但是否与磷脂酶A2激活或其代谢产物的释放有关尚需进一步证明。     

NO调控下丘脑钙激活钾通道的机制研究

目的 :研究NO对下丘脑神经元钙激活钾通道 (KCa)的作用及其机制。方法 :采用膜片钳技术内面向外式及细胞贴附式。结果 :NO可直接或通过升高cGMP来提高KCa通道的开放概率 (Po) ,这种增强作用是因为通道开放时间延长及开放频率增加。结论 :下丘脑神经元中NO可通过不同机制激活KCa。     

非洲爪蟾卵母细胞GABAB和GABAc受体介导的电流反应

实验应用双电极电压箝技术,在具有滤泡膜的非洲爪蟾(Xenopuslaevis)卵母细胞上记录到γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid,GABA)-激活电流。此GABA-激活电流的特点及有关GABA受体类型的研究和分析如下(1)在35.5%(55/155)的受检细胞外加GABA可引起一慢的浓度依赖性的外向电流。(2)GABAA受体的选择性拮抗剂bicuculline(10     

失血性休克引起大鼠肠系膜动脉平滑肌依钙K^＋通道活动改变

在由股动脉放血制备的失血性休克大鼠模型急性分离的肠系膜动脉平滑肌细胞上,利用膜片箝单通道记录技术观察了血管平滑肌依钙K^ 通道（BKca)的活动,发现在对去甲肾上腺素（NE）反应性增高的休克代偿期,BKca的开放概率（P0)和单位电导都显著较正常动物的低,P0的改变主要是由通道的慢关闭时间常数（τcs)增大引起关闭时间延长所致;而处于对NE反应性降低的休克失代偿期,BKca的P0和单位电导都高于正常动物,P0的变化也主要是τcs减小所致。     

林可链霉菌黑色素生物合成基因的克隆与表达

以pIJ702的melCl－C2基因为探针杂交林可链霉菌（Streptomyceslincolnensis）78－11染色体DNA,呈现出3．2kb的BamHI片段和2．6kb的SphI片段等一系列阳性条带。构建了含3．0～3．5kbBamHI片段的林可链霉菌78-11基因文库,从中分离克隆了黑色素生物合成基因melCl和melC2,并测定了含有mel基因的重组子pRSB336插入片段的全部DNA顺序。3152bpBamHI片段含有5个开放阅读框架,其中melCl和melC2与链霉菌属三个种的相应基因具有较高的同源性。此外,林可链霉菌78－11的melC2基因产物与人和鼠的酪氨酸酶轻微同源,分别为17．3％和24．5％。种种迹象表明,melCl、melC2和orf3组成黑色素生物合成操纵子结构。为了进一步鉴定上述克隆的林可链霉菌78-11黑色素生物合成基因,构建了分别含有新霉素抗性基因启动子和正反方向mel基因的重组质粒pPZ518和pPZ519,并转化变铅青链霉菌TK23。随机挑选的12个pPZ518转化子在R2YE培养基上均能分泌淡褐色色素,而所有的pPZ519和pES1转化子则都呈白色。     

植物类异戊二烯生物合成途径的调节

主要介绍植物中通过甲羟戊酸形成类异成二烯的生物合成途径,参与酶和基因调节的研究进展,并指出通过基因工程技术生产这些重要化合物的前景。     

糖皮质激素在孤束核内去甲肾上腺素／神经肽Y引起的心血管效应的影响及其机

本研究观察了糖皮质激素自身在孤束核ＮＴＳ内的心血管效应,以及它在ＮＴＳ内对ＮＡ／ＮＰＹ诱导的心血管活动变化的影响及机制。结果发现,大剂量地塞米松在大鼠ＮＴＳ的内能很快导致血压下降,血清中ＮＯ浓度升高。小剂量Ｄｅｘ在ＮＴＳ内能很快抑制ＮＡ／ＮＰＹ在ＮＴＳ内诱导的心血管效应,并维持较长时间。表明Ｄｅｘ对ＮＡ／ＮＰＹ在ＮＴＳ诱导的心血管效应,并维持较长时间。表明Ｄｅｘ对ＮＡ／ＮＰＹ在ＮＴＳ诱导的心血管效     

MGBG对苜蓿愈伤组织生长、体细胞胚胎诱导及其乙烯生物合成的影响

在苜蓿（ＭｅｄｉｃａｇｏｓａｔｉｖａＬ．）愈伤组织继代之初加入不同浓度的甲基乙二醛双（脒腙）（ＭＧＢＧ）（０．５,１,２ｍｍｏｌ／Ｌ）,可不同程度地抑制愈伤组织及其后体胚诱导悬浮培养物的生长和体胚形成;若在体胚诱导阶段加入,则上述的抑制作用更为强烈。ＭＧＢＧ不但促进愈伤组织乙烯释放量、内源ＡＣＣ（１氨基环丙烷１羧酸）水平和ＡＣＣ合成酶活性,也促进体胚诱导悬浮培养物的ＡＣＣ水平及ＡＣＣ合成酶的活性,但降低体胚诱导悬浮培养物的ＭＡＣＣ（丙二酰ＡＣＣ）水平。ＭＧＢＧ对体胚诱导和培养物的生长的抑制作用与其上述的对ＡＣＣ和乙烯生成促进作用及降低ＡＣＣ转化成ＭＡＣＣ的效应有关。