应用环磷酰胺研制细胞表达抗原的单克隆抗体

利用环磷酰胺和杂交瘤技术,成功制备了１株稳定分泌抗人ＣＤ８０分子单克隆抗体的杂交瘤细胞,实验结果表明,该单抗腹水效价为１０＾－６,属ＩｇＧ１亚类,特异性强,为今后的应用打下了基础。     

臭牡丹根伍用小剂量环磷酰胺治疗慢性肾炎16例

目的：探讨臭牡丹根伍用小剂量环磷酰胺治疗慢性肾炎的疗效。方法：本文采用臭牡丹根伍用小剂量环磷酰胺（cyclophos-phamide,CTX）治疗慢性肾炎16例,其小剂量CTX用量为200 mg/日,采用静脉滴注的连续给药方式,其总有效率为93.75%,且BUN、Scr明显下降,复发率为6.25%,无明显的毒副作用。结果：臭牡丹根伍用小剂量环磷酰胺治疗慢性肾炎疗法疗效显著,肾功能改善明显,复发率低,且该单味中药来源广泛,使用方便。结论：臭牡丹根伍用小剂量环磷酰胺治疗慢性肾炎,不失为一种治疗慢性肾炎值得推广的方法。     

磁场对环磷酰胺杀伤人白血病细胞K562协同作用的研究初报

目的:研究不同处理时间稳恒磁场协同抗癌药物环磷酰胺对人白血病细胞K5 6 2的杀伤作用。方法:K5 6 2细胞经不同浓度的环磷酰胺和/或磁场处理12h或2 4h后,MTT法检测。数据进行统计学分析处理。结果:单纯磁场处理时,磁场对K5 6 2细胞的杀伤作用表现在2 4h(P <0 .0 1) ;环磷酰胺单纯处理K5 6 2细胞12h ,在0 .4和0 .8mg/mL浓度时对肿瘤细胞的生长没有影响(P >0 .0 5 ) ,在1.6和3.2mg/mL浓度下环磷酰胺对细胞有杀伤作用(P <0 .0 1) ;0 .4mg/mL环磷酰胺联合磁场处理K5 6 2细胞12～2 4h后,细胞活性均极显著的低于单纯环磷酰胺处理组(P <0 .0 1)。结论:9mT稳恒磁场对环磷酰胺杀伤肿瘤细胞具有一定的协同作用,磁场处理可以增加环磷酰胺的抗肿瘤效应。     

罗汉果多糖对环磷酰胺所致的免疫 抑制小鼠免疫功能的影响

该研究将小鼠随机分成正常组,模型组,罗汉果多糖低、中、高剂量组(25、50、100 mg·kg~(-1))和左旋咪唑组,采用腹腔注射环磷酰胺(20 mg·kg~(-1))建立免疫抑制小鼠模型,连续灌胃给药14 d后,测定各组小鼠的免疫器官指数、廓清指数(K)、吞噬指数(α)、T和B淋巴细胞增殖水平、耳肿胀度、半数溶血值(HC50)以及免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α的含量,并观察脾组织病理形态变化,考察罗汉果多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。结果表明:罗汉果多糖各剂量组(25、50、100 mg·kg~(-1))均能显著提高免疫抑制小鼠的免疫器官指数、半数溶血值(HC_(50))、B淋巴细胞增殖能力,明显降低耳肿胀度,显著增加IgG、IgM、IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α的含量。罗汉果多糖中、高剂量组(50、100 mg·kg~(-1))能显著增强T淋巴细胞增殖能力,明显增加廓清指数(K)、吞噬指数(α)。脾组织病理学观察结果表明,罗汉果多糖可以减轻免疫抑制小鼠脾脏的病理损伤。这表明罗汉果多糖能明显增强环磷酰胺所致免疫抑制小鼠的免疫功能。     

环磷酰胺致DNA损伤及其防治机制的研究进展

CTX是临床上常用的抗肿瘤药物与免疫抑制剂,其在体内的代谢产物具有很强的烷化作用,可引起DNA链内和链间的交叉连接,干扰转录和复制,造成DNA的损伤。CTX导致DNA损伤的机制与环磷酰胺代谢过程中产生的自由基过量以及代谢产物产生的烷化作用有关,目前减轻CTX造成的DNA损伤的措施主要是提高机体的抗氧化能力和促进机体修复损伤的DNA。DNA损伤会对机体产生一系列变化如导致肿瘤、神经退行性病变、衰老和遗传易感综合症等疾病的发生、发展。本文综述了CTX导致DNA损伤的机制及其防治研究进展,以其为CTX的临床安全用药和今后的科学研究提供思路和依据。     

环磷酰胺(CYP)通过激活Caspase-1诱导表达抑制小鼠皮肤的生长

环磷酰胺对于子宫内膜癌、B细胞淋巴癌、中央神经系统肿瘤等各类癌症的治疗有着良好的效果.但是,一个重要的问题是它对于患者的皮肤,产生严重的有害作用,产生这个作用的详细机制还不是很清楚.苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和实时荧光定量PCR(Real-time qPCR)实验结果表明,环磷酰胺诱导caspase-1过量表达,而caspase-1基因的诱导性表达,可能引起了皮肤的非正常凋亡,从而对皮肤构成毒害.     

大鼠再生障碍性贫血模型制备

目的诱导稳定而可逆的大鼠再生障碍性贫血模型。方法模型A组造模第1天以直线加速器剂量率为240 cGy/min,SSD=100 cm,全身照射1.2 min,分别于第4、6、8天腹腔注射环磷酰胺35 mg/kg和氯霉素43.75 mg/kg,共3次;模型B组造模第1天以直线加速器剂量率300 cGy/min,SSD=100 cm,全身照射1.2 min。分别于第4、5、6天腹腔注射环磷酰胺35 mg/kg和氯霉素43.75 mg/kg,共3次。对照组造模第1天以假照射。于造模9、12、15 d后进行网织红细胞计数、外周血象检查、骨髓活检。结果造模第9天与对照组比较,A组、B组的白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血小板（PLT）、血红蛋白（HGB）、网织红细胞计数（RET）均明显降低,差异有显著性（P〈0.05）。于造模第15天,A组RBC、HGB值继续下降,WBC、PLT、RET值回升,与对照组比较降低,差异有显著性（P〈0.05）;B组WBC、RBC、HGB、PLT值有显著回升,与对照组比较降低,差异有显著性（P〈0.05）;RET值与对照组比较升高,差异有显著性（P〈0.05）。结论模型A组具有复制周期短,成功率高、重复性好,死亡率低等优点。适合用于治疗药物研究的实验。     

超强静磁场联合环磷酰胺对S180荷瘤小鼠抗肿瘤和相关生理指标的影响

实验探讨了超强静磁场(ultra strong static magnetic field,USMF)联合环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)连续处理,对S180荷瘤小鼠抗肿瘤、抗氧化、免疫及骨髓抑制等方面的影响。对S180肉瘤小鼠分组处理后,剥取肉瘤组织称重并进行病理检验。检测过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活力、总抗氧化能力,以及肝脏和肾脏中丙二醛的含量、脾脏和胸腺指数、脾脏淋巴细胞转化率、外周血中的白细胞数目和骨髓细胞的DNA含量。腹水瘤小鼠同样处理后正常饲养,记录生存时间。结果发现,USMF+CTX组的抑瘤率(72.5%)比CTX组(51.5%)提高了40.8%,生命延长率提高了1.5倍,抗氧化和免疫能力也有一定程度的增强。表明USMF结合CTX,可以协同性抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长,并减轻CTX对小鼠的副作用。     

地榆鞣质对环磷酰胺致小鼠骨髓抑制的保护作用研究

为了观察地榆鞣质对骨髓抑制的保护作用,本文采用腹腔注射环磷酰胺致小鼠骨髓抑制模型。造模成功后,将骨髓抑制小鼠按体重随机分为:模型组、集落刺激因子组、地榆鞣质20、10、5 mg/kg三个剂量组,另设正常对照组。连续灌胃10 d,每天一次,以外周血液白细胞数量、骨髓细胞DNA含量和CD34+的表达以及骨髓细胞O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)蛋白的表达为评价指标,研究地榆鞣质对CTX所致骨髓抑制的治疗作用。结果显示地榆鞣质可显著升高小鼠外周血WBC(P0.05);显著升高小鼠骨髓DNA含量(P0.05);显著促进CD34+的表达(P0.05);显著促进MGMT蛋白的表达(P0.05)。通过本研究可以看出地榆鞣质可显著拮抗CTX所致小鼠骨髓抑制。