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931.
威(虫兆)属一新种及阔(虫兆)属在我国的发现(昆虫纲:弹尾目) 总被引:1,自引:0,他引:1
描述了采自上海地区的威(虫兆)属一新种Willemia shanghaiensis,并报道中国新纪录种厚角阔(虫兆)Oncopodura crassicornis Shoebotham,1911.新种模式标本存放于中国科学院上海昆虫研究所标本馆. 相似文献
932.
传染性法氏囊病病毒中国强毒株A节段cDNA基因的克隆和序列分析 总被引:9,自引:2,他引:7
以来自哈尔滨传染性法氏囊病病毒(IBDV) 强毒株(Harbin 毒株,H) 的基因组RNA为模板,用反转录聚合酶链反应(RT- PCR) 的方法得到了其A 节段的全长cDNA 片段,分5'端(1 659bp) 和3'端(1 444bp) 上下两段分别克隆到pGEMB○R - T 载体上,测定了其核苷酸顺序,在长为3 101 bp 中含有两个阅读框ORFA1 和ORFA2 ,分别编码1 012 个氨基酸的前体蛋白(VP2 - 4 -3) 和145 个氨基酸的VP5,ORFA1 和ORFA2 有部分的重叠。将核苷酸序列及推测出的氨基酸序列与已报道的IBDV 血清Ⅰ型和Ⅱ型毒株的相应序列进行了比较,结果表明:H 毒株与其它血清Ⅰ型毒株之间,在核苷酸水平上存在25bp - 267bp 的差异;在氨基酸水平上存在17 ~40 个氨基酸的差异。在VP2 - 4 - 3 内比较显示,H 毒株与P2 、Cu- 1 之间氨基酸的差异最小为1 .7% ,H 毒株与UK661 之间氨基酸的差异最大为3 .9 % 。变异主要发生在VP2 的可变区(206 - 350 位氨基酸) ,在H 毒株所特有的12 个氨基酸当中,该区就占5 个,代表1 .76 % 的变异。VP4、VP3 和VP5区各有 相似文献
933.
荷斯坦奶牛黑素皮质素受体1(MC1R)基因310G缺失突变产生e等位基因,导致红白花毛色。实验利用PCR-RFLP和DNA测序技术建立了荷斯坦奶牛红毛性状的基因检测方法,并在4个荷斯坦奶牛全同胞家系中得到了证实,可见其可用于鉴定携带e等位基因的种公牛,以指导奶牛育种。通过分析黑素皮质素(MC)受体蛋白家族序列,找到了MC1R蛋白结构与功能的区域(TM3、TM6、TM7和EL3)。利用VHMPT软件预测MC1R突变蛋白的结构,结果显示其丢失了TM3、TM6、TM7和EL3区,也失去了与α-促黑素(α-MSH)结合的区域,最终导致红毛的产生。 相似文献
934.
常规灌注固定法多用于兔和大鼠等较大动物,并存在一些不足。改进了灌注固定法流程、灌注溶液的配方、流速、用量以及灌注装置,将其用于在显微操作下制备的缺血再灌注C57BL/6N小鼠模型,并对其海马进行H.E染色和免疫组织化学SOD1基因表达。结果显示,改进的灌注固定法使组织切片结构更加清晰,海马免疫阳性神经元定位于胞浆。缺血再灌注组(24hI/R)海马神经元SOD1表达比假手术对照组(sham-o)减少,而高压氧治疗组(24hHBO)SOD1表达有所恢复。表明改进的灌注固定法用于缺血再灌注C57BL/6N小鼠海马SOD1基因表达效果良好,结果可靠。实验结果提示,高压氧的治疗机制之一可能是通过增加SOD1基因表达而实现的。 相似文献
935.
应激引起血压升高大鼠血管升压素V1受体mRNA水平改变 总被引:10,自引:1,他引:9
实验在雄性SpragueDawley 大鼠上进行。实验动物被随机分为对照组和应激组, 应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激, 每日2 次, 每次2 h 。应激组大鼠在接受连续15 d 的慢性应激刺激后, 其尾动脉收缩压与对照动物相比有显著升高。对照组为16-25 ±0-63kPa (n = 7) ; 应激组为19-55 ±1-45 kPa (n = 8, P< 0-05) 。用RTPCR 结合Southern 印迹核酸分子杂交技术观察到, 血管升压素(vasopressin, AVP)V1 受体mRNA 广泛存在于大鼠下丘脑、皮质、延髓等部位以及心脏、肝脏、肾脏等组织中。用定量PCR 方法观察到, 大鼠在接受慢性应激刺激之后, 其大脑顶叶皮质、下丘脑及延髓组织中AVPV1 受体mRNA 水平均显著低于正常大鼠( 顶叶皮质: P< 0-05 ; 下丘脑: P< 0-01 ; 延髓: P< 0-001) , 而心脏、肝脏及肾脏组织中的AVPV1 受体mRNA水平与正常大鼠相比均无明显差别( 心脏: P> 0-05 ; 肝脏: P> 0-05 ; 肾脏:P> 0-05) 。上述结果提示, 慢性应激刺激可引起大鼠不同部位脑组织AVPV1 受体合成水平下调, 可能导致 相似文献
936.
不同频率慢性电刺激膈神经对兔膈肌骨骼肌型二氢吡啶受体α1亚单位、ryanodine受体mRNA和蛋白表达的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
测定不同频率慢性电刺激(chronic electrical stimulation,CES)膈神经5周后对兔膈肌钙释放单位中骨骼肌型二氢吡啶受体(DHPR)α1亚单位和ryanodine受体(RyRs)的mRNA和蛋白表达水平的影响,探讨CES后兔膈肌钙释放单位结构组成的变化和可能的临床应用价值.封闭群日本大耳白兔30只,随机分为正常对照组、10、20、50和100Hz,每组6只;以10和20 Hz为慢性低频电刺激组,50和100Hz为慢性高频电刺激组.CES参数为波宽0.2 ms 3~6个波/次,45次/min,电压10~20 V.刺激时间2×2 h/日,每周刺激6 d,连续刺激5周.分别采用RT-PCR和免疫组织化学法测定兔膈肌骨骼肌型DHPRα1-亚单位和RyR1、RyR2和RyR3的mRNA和蛋白表达.结果显示与对照组比较,慢性低频电刺激10和20 Hz组骨骼肌型DHPRα1、RyR的mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),有低度的RyR,mRNA的表达出现;慢性高频电刺激50和100Hz组骨骼肌型DHPRα1、RyR1的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01),未检测到RyR2mRNA的阳性表达.本实验提示慢性低频电刺激膈神经5周后,膈肌质膜上DHPR与RyRs之间的信号转导方式已从变构耦联为主转变为以Ca2+诱导Ca2+释放耦联为主. 相似文献
937.
低氧对胚胎干细胞增殖的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:观察间歇性低氧和持续性低氧对体外培养的胚胎干细胞(ES细胞)增殖的影响.方法:利用细胞记数法和BrdU (5-溴脱氧尿苷)掺入的流式细胞分析检测细胞增殖,并用RT -PCR的方法检测低氧诱导因子(HIF-1a)的表达变化.结果:①将ES细胞分别放在低氧(3%~10% O2)和常氧(20% O2)的环境中培养24 h后,在低氧环境中培养的ES细胞数较常氧组明显减少;②将ES细胞分别给予间歇性低氧刺激(3%~10% O2),每天10 min,连续4 d后,发现3%低氧组较常氧对照组的细胞增殖明显升高.③用RT-PCR方法观察HIF-1a的表达与细胞增殖的关系,发现在常氧环境中培养的ES即有HIF-1a的表达,ES细胞在持续低氧24 h或间歇性低氧(3%~10% O2)刺激4 d后对HIF-1a的表达均无明显影响.结论:间歇性低氧(3% O2)可明显促进体外培养的ES细胞增殖,而持续性低氧抑制ES细胞增殖,间歇性低氧(3% O2)刺激促进ES细胞增殖的机制尚有待于进一步的研究. 相似文献
938.
939.
对芸香的茎、叶及花等器官的形态结构进行了较为系统的观察研究,对花芽形成及开花过程进行了客观描述.芸香花有顶生和侧生两种,柱头为"湿柱头",叶片具有典型旱生型植物特点,茎叶中均含有簇晶和油腔,这些特征可作为分类学上鉴别该物种的性状.茎的淀粉积累过程:花前期淀粉积累很少(6月下旬),10月下旬达高峰,之后略有减少并保持稳定直至被冻死.对此结合当地温度及水分条件进行了抗寒、抗旱的讨论. 相似文献
940.
淋巴细胞功能相关抗原-1在冻融PMN介导的VEC损伤中的作用 总被引:3,自引:3,他引:0
目的:探讨组织冻结融化造成血管内皮细胞(VEC)损伤的机理。方法:采用密度梯度离心法分离大鼠外周血嗜中性粒细胞(PMN),速率冷冻仪冷冻PMN后水浴复温建立冻融PMN模型。冻融后4、12和24h,测定PMN表面淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的表达;将冻融PMN与正常VEC共同孵育后测定培养液中乳酸脱氢酶活性及冻融PMN与VEC的粘附。结果:冻融后24h内,冻融PMN表面LFA-1的表面呈时间依赖性增强。(2)冻融PMN与VEC相互作用后,PMN-VEC粘附明显增强、VEC受到明显损伤。(3)抗LFA-1单克隆抗体明显抑制冻融PMN与VEC粘附的增强、明显减轻VEC损伤。结论:冻融可诱发PMN表面LFA-1的表达,进而增强PMN-VEC粘附而导致VEC损伤。 相似文献