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2001年 | 14篇 |
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1999年 | 6篇 |
1998年 | 12篇 |
1997年 | 8篇 |
1996年 | 9篇 |
1995年 | 11篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 3篇 |
1990年 | 9篇 |
1989年 | 4篇 |
1988年 | 2篇 |
1985年 | 6篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 4篇 |
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101.
目的:探讨多方法联合介入治疗支气管结核的有效性和安全性.方法:329例支气管结核患者根据镜下不同类型采取多种方法联合介入治疗.结果:329例强化阶段2个月结束时痰菌阴转289例(87.8.%),炎性浸润、溃疡及干酪坏死消除78/80例(97.5%),肉芽组织增生消除63/70例(90%),气道瘢痕狭窄明显改善26/32(81%),管壁软化明显好转7/15(46.6%),肺不张或肺膨胀不全总有效率82/105(78.1%).6个月后痰菌全部转阴(100%),6个月后炎性浸润、溃疡及干酪坏死肉芽组织增生消除达97.9%.管壁软化好转85.2%,肺不张治愈率95.8%,疗效确切.结论:通过电子支气管镜多方法联合介入治疗支气管结核是一种有效的方法、安全、并发症少、病人易接受等优点. 相似文献
102.
目的:探讨应用介入技术,超选择支气管动脉,行PVA颗粒栓塞治疗急性大咯血的治疗价值.方法:对我院2001年以来34例采用PVA颗粒栓塞的大咯血病人的术后反应.并发症发生情况及止血情况进行随访和回顾性分析.结果:所有病人均为一次性栓塞成功,术后随访时间长迭36个月,随访率达100%.除一例肺癌病人因咯血死亡外,未发现复发性咯血.术后病人出现胸部疼痛症状,短期内对证治疗可以缓解.未见明显并发症发生.结论:应用PVA颗粒栓塞支气管动脉是治疗急性大咯血的一种有效方法. 相似文献
103.
湛江地区小儿肺炎支原体感染调查分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨湛江地区小儿肺炎支原体(MP)感染情况.方法:采用日本富士瑞必欧株式会社肺炎支原体抗体检测试剂(SERODI-A-MYCOII),对2005年1月至2008年12月在本院就诊的肺炎患儿进行血清MP抗体检测,对不同年度、不同季节、不同年龄及性别MP肺炎的发病情况进行统计.结果:受检人数2825例,MP抗体阳性率为40.2%.阳性率的多少与不同的年龄段、不同性别有明显区别.0~1岁婴儿期MP感染率为9.5%;1~3岁组幼儿MP感染率为40.4%;4~6岁学龄前期MP感染发病率为45.4%;7~14学龄期MP感染率为48.3%.0~1岁组MP阳性率明显低于其他年龄组,差异有统计学意义(x2=110.5523,P<0.01).男、女性肺炎患儿阳性率分别为36%、49.4%,两者比较差异有统计学意义(x2=44.9891,P<0.01).一年四季均可发病.结论:MP肺炎的发病与年龄、性别、季节和年度有密切关系. 相似文献
104.
目的:构建Cpn0308基因真核表达重组质粒,为肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae,Cpn)核酸疫苗的研制做准备。方法:用PCR技术从Cpn AR39株基因组DNA中扩增Cpn 0308基因,经双酶切、连接等反应,重组入pcDNA3.1/HisA真核表达载体,转化到感受态细胞,再经含氨苄青霉素的LB培养基筛选,酶切、PCR扩增及测序鉴定。结果:从Cpn AR39株基因组DNA中扩增出特异的Cpn 0308基因,约400bp;酶切、重组、转化、筛选鉴定出pcDNA3.1/HisA-Cpn0308重组质粒;序列测定证实与GenBank登录的肺炎衣原体Cpn AR39株Cpn0308基因一致。结论:功地构建了pcDNA3.1/HisA-Cpn0308重组质粒,为肺炎衣原体核酸疫苗的研制奠定了基础。 相似文献
105.
目的通过构建原核表达载体,获得纯化的肺炎链球菌S.pn重组假想蛋白SPD0873,并制备多克隆抗体,进一步分析其在常见S.pn菌株中的保守性。方法分离培养D39型肺炎链球菌,获取其基因组DNA。利用PCR方法扩增去除信号肽的spd0873序列,采用基因体外重组法将spd0873序列克隆到原核表达载体pET-32(a)内,测序鉴定。将重组质粒转化到E.coli Rossetta(DE3)中,经IPTG诱导大量表达融合6个组氨酸标签的SPD0873重组蛋白,经Ni—NTA树脂纯化后,获得的重组蛋白用SDS—PAGE和Western印迹鉴定;将鉴定后纯化的蛋白免疫BALB/C小鼠制备多克隆抗体,并用间接ELISA检测多克隆抗体的效价,Western印迹方法分析多克隆抗体的特异性,同时,鉴定该蛋白在5种常见肺炎链球菌分离株的保守性。结果克隆的spd0873序列与GenBank中的数据相符,并实现了SPD0873蛋白高水平的可溶表达。纯化蛋白免疫BALB/C小鼠获得高滴度、高特异性的的多克隆抗体,Western印迹验证SPD0873蛋白在5株常见肺炎链球菌菌株中均有表达。结论成功制备了高滴度、高特异性的SPD0873蛋白多克隆抗体,同时,检测到SPD0873蛋白在5种常见的肺炎链球菌菌株中非常保守,为研究该蛋白的生物学功能及肺炎链球菌多肽联合疫苗的研制奠定了基础。 相似文献
106.
神经营养因子是机体产生的能促进神经元存活、生长、分化的一类多肽或蛋白质分子,其主要功能是促进神经系统的生长发育.最新研究发现,其与免疫系统关系密切,是支气管哮喘发病的重要介质.因此,神经营养因子可能是连接免疫系统和神经系统的一座桥梁.该文介绍神经营养因子在支气管哮喘发病中的重要作用. 相似文献
107.
叶斌 《中国微生态学杂志》2007,19(6):569-569
近来,每年都有肺炎支原体感染的散发和不同程度的流行。肺炎支原体(MP)已成为小儿呼吸道感染的重要病原。目前,肺炎支原体与咳嗽变异性哮喘(CVA)的关系越来越受到重视。本文通过对86例咳嗽变异性哮喘进行回顾性分析,现报告如下。1对象与方法1.1对象CVA组:2004年2月至2006年4月在台州市中心医院儿科门诊及随访的病例。所有病例均符合儿童咳嗽变异性哮喘防治常规的诊断标准[1],并血清支原体抗体检测治疗组45 0.61±0.22 6.2±1.5对照组43 0.83±0.38 9.1±1.3P值<0.05<0.05(日本富士株式会社生产,应用颗粒凝集法测定MP-IgM,MP-IgM≥1∶… 相似文献
108.
肺炎链球菌表面黏附素A(PsaA)的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肺炎链球菌表面黏附素A(PsaA)是各型肺炎链球菌共有的种特异性表面结合脂蛋白,具有较好的免疫原性,在肺炎链球菌黏附呼吸道粘膜过程中起关键作用,PsaA的编码基因psaA在遗传上高度保守,PsaA是目前肺炎链球菌抗原研究的热点之一。本文就十年来PsaA的研究进展作一简要综述。 相似文献
109.
采用血清学的方法观察冠心病(CHD)与肺炎嗜衣原体感染及白细胞介素-6之间相关性并对其致病机理作一简要探讨。用酶联免疫吸附分析(ELISA)技术检测136例CHD患者血清中的肺炎嗜衣原体抗体CP-IgA、CP-IgG、CP-IgM阳性率,并对其中肺炎嗜衣原体阳性者进行IL-6的检测。有64%CHD患者血清特异性CP-IgA呈阳性,与健康对照组的8.8%阳性率差异显著(P<0.01);而CP-IgG和CP-IgM与对照组的阳性率无显著差异(P>0.05);CHD肺炎嗜衣原体CP-IgA阳性者的IL-6明显高于对照组,两者之间有显著的差异(P<0.01)。冠心病病人血清肺炎嗜衣原体抗IgA的高阳性率与冠心病之间存在着有意义的联系,是CP-IgA慢性感染CP的标记物,肺炎嗜衣原体感染参与了冠心病的发生与发展。而炎症因子IL-6水平的升高也提示炎症反应在冠心病的发生以及疾病的发展过程中起着重要的作用。 相似文献
110.
细胞外信号调节激酶1/2信号通路在慢性哮喘模型大鼠支气管平滑肌细胞迁移功能变化中的调控作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究旨在探讨细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase,ERK1/2)信号通路在慢性哮喘模型大鼠支气管平滑肌细胞(bronchial smooth muscle cells,BSMCs)迁移能力改变中的调控作用。应用卵清蛋白致敏和雾化方法制备大鼠慢性哮喘模型,体外培养大鼠BSMCs,采用免疫荧光细胞化学、Western blot和RT-PCR方法检测ERK1/2信号通路的表达,分别用平面迁移实验和跨膜迁移实验来评价BSMCs的活动和趋向迁移能力,并比较用和不用ERK1/2信号通路干预剂的差异。Western blot结果显示慢性哮喘模型大鼠BSMCs中总ERK1/2(9.13±0.87)较对照组(4.68±0.59)明显增加,磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)占总ERK1/2的比值(0.55±0.05)较对照组(0.48±0.04)显著提高(n=10,P<0.01)。慢性哮喘组ERK1和ERK2 mRNA的表达(1.83±0.24和1.07±0.11)较对照组(0.58±0.14和0.51±0.12)明显增高(n=10,P<0.01)。在平面迁移实验中,慢性哮喘大鼠BSMCs的迁移最远距离是对照组的(2.9±0.1)倍,在ERK1/2激动剂表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)刺激下增加到(5.0±0.2)倍,而在30μmol/L PD98059的作用后下降到(1.7±0.2)倍。正常对照大鼠BSMCs平面迁移能力对PD98059的反应较慢性哮喘组弱,仅在100μmol/L PD98059的作用下下降到(0.8±0.1)倍。跨膜迁移实验中,慢性哮喘大鼠BSMCs的跨膜迁移细胞是对照组的(1.9±0.1)倍,在EGF刺激下增加到(3.1±0.2)倍,而在30μmol/L PD98059作用后下降到(1.45±0.2)倍。这些结果表明慢性哮喘模型大鼠BSMCs的迁移能力明显增强,ERK1/2信号通路在该功能变化的调控中可能发挥了重要作用。 相似文献