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1963年 | 3篇 |
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1957年 | 3篇 |
1956年 | 3篇 |
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91.
用简化的Kohn氏碱洗脱法,观察了光敏剂血卟啉衍生物(HPD)对小鼠S-180肿瘤细胞DNA单链断裂及其重接修复的影响。激光HPD能导致S-180细胞DNA单链断裂明显增加,而且这种断裂随着保温时间的延长,继续增多。在本实验条件下没有观察到HPD对X线的增敏作用,HPD不能增加X线所致的DNA单链断裂,也不能影响其重接。单链断裂重接动力学的实验进一步证明了这个论点。 相似文献
92.
质粒pULB11(RP4::Mucts)通过接合能从大肠杆菌转移到霍乱弧菌——吴江2(Vibriccholerae——Wu Jiang 2)中去。带有 puLB 11的霍乱弧菌经42℃诱导后能以0.5%的突变率产生营养缺陷型,这些营养缺陷型十分稳定,在10。细胞中还不能测出它们的回复突变体,这与Mu对大肠杆菌的诱变作用十分相似。质粒RP4及其抗药性很容易从霍乱弧菌中失去,这说明营养缺陷型的产生是由于Mu的插人而不是RP4的整人,所以pULB 11可以作为诱变剂来诱变霍乱弧菌的包括毒素基因在内的各种突变体,这在构建霍乱弧菌活菌苗方面有一定的意义。puLB 113(RP4::Mini-Mu)还能诱动霍乱弧菌染色体基因,这也是研究霍乱弧菌遗传学的有用手段。 相似文献
93.
94.
水稻黄化幼苗用白光照射3~5小时后可诱导出乙醇酸氧化酶活性。绿色水稻幼苗在黑暗中乙醇酸氧化酶活性逐渐下降以至消失,再给以照光又恢复酶活性。亚胺环己酮对光的诱导及再诱导均有抑制作用。在黑暗中真空渗入乙醇酸于黄化幼苗可诱导出乙醇酸氧化酶活性,渗入乙醇酸加FMN能使酶活性迅速增强。弱的白光以及红、绿,蓝光均有诱导作用。因此认为光的诱导作用是使黄化幼苗形成乙醇酸——作为诱导物,以诱导乙醇酸氧化酶的新合成。光也可以加速叶组织内FMN的合成,从而提高乙醇酸氧化酶的活性。 相似文献
95.
在浙江省采集仓贮稻谷及大米样品,共分离到真菌17属48种(不包括酵母菌)。其中:曲霉属(Aspergillus)18种,青霉属(Penicillium)10种,镰孢霉属(Eusarium)4种。研究表明:在浙江省地区之间,贮粮真菌种类无明显差异。稻谷加工成大米后,籽粒表面带菌量及内部带菌率均明显下降,其真菌区系以贮藏真菌为主。稻谷在贮藏前以田间真菌为主。贮藏1—4个月的稻谷因贮藏真菌的种类、数量明显增长,而田间真菌的种类和数量仍保持在较高的水平上,其表面带菌量及谷粒带菌率处于高峰期;贮藏1年以上的稻谷,其主要带菌种类为贮藏真菌,带菌量及带菌率明显下降。早籼谷和晚粳谷在相同贮藏条件下其带菌种类和数量基本一致。 相似文献
96.
用~3H-亮氨酸和~3H-尿苷标记不同发育时期的稻胚,发现蛋白质合成活力呈四阶段变化;各种RNA的合成与胚胎各发育阶段密切有关。α-鹅膏蕈碱(1.0μg/ml)对稻胚RNA合成的抑制作用在开花后7、15和18天较强,13天时很弱。在水稻胚胎形成期间,胚细胞蛋白质合成活力高峰先后出现于胚分化后期(开花后11天)和成熟中期(18天);mRNA的合成在分化初期(7天)和成熟中期(15~18天)较强;而rRNA和/或tRNA的合成高峰则出现在胚胎器官原基分化已经完成时(13天)。 相似文献
97.
98.
谷氨酸发酵过程的模型化和参数估计 总被引:5,自引:1,他引:4
本文讨论了直接利用工厂报表数据构筑各氨酸发酵过程的数学模型以及估计模型中参数的方法。模型结构由理论分析得出,可用于分析模型和预测模型。参数估计主要介绍了辨识方法。考虑到模型方程可能病态,因此采用了平方根法滤波。文中还详细介绍了适用于实时在线辨识的递推平方根算法。仿真结果表明,利用上述方法求得的模型和工厂数据符合得很好。作为预测模型,利用前18h的数据就能成功地预测全过程的状态。 相似文献
99.
1984年,从新疆石河子农学院实验站印度麻花叶病植株上,分离到一株病毒分离物Sc-1,经汁液摩擦接种试验表明,它可以侵染10种豆科植物和2种藜科植物。在印度麻、蚕豆、豌豆、箭舌豌豆、扁豆、山藜豆、田菁和红三叶草上引起系统花叶,在豇豆上产生局部枯斑和系统花叶,在苋色藜、昆诺藜上表现为系统黄斑。失毒温度为55~60℃,稀释限点10~(-3)~10~(-4),体外保毒期3~4天。可经汁液和蚜虫传播,不通过种子传毒。病毒粒体为线条状,大小为13~15×750nm。光学显微镜检查可见,病叶表皮细胞内形成不定形的内含体。电镜下可见风轮状、环状内含体。分离物Sc-1与菜豆黄色花叶病毒(BYMV)抗血清呈阳性反应。我们将Sc-1归为菜豆黄色花叶病毒(BYMV),且为豇豆株系。 相似文献
100.
吞噬和细胞活力蛋白1(engulfment and cell motility protein 1,ELMO1)可以促进多种癌细胞的侵袭和转移,但ELMO1的表达是否受miRNA的调控鲜有研究。本研究旨在探讨miR-145与ELMO1表达的相关性,以及miR-145通过结合ELMO1的mRNA对乳腺癌侵袭的影响。通过TargetScan (http://www.targetscan.org/)靶基因预测软件预测与ELMO1的3′UTR结合的miR-145。荧光素酶结果证实两者互补结合。Transwell侵袭结果显示,miR-145组和siELMO1+miR-145组MDA-231乳腺癌细胞穿膜数较对照组分别降低40%(P<0.05)和79%(P<0.05)。siELMO1+miR-145组和siELMO1组细胞穿膜数则无显著差异(P>0.05)。结果提示,miR-145通过与ELMO1的mRNA结合抑制细胞侵袭。qRT-PCR显示,低侵袭的MCF-7乳腺癌细胞miR-145的表达量较高侵袭的MDA-435细胞高80%(P<0.05),较MDA-231乳腺癌细胞高75%(P<0.05),即miR-145与癌细胞侵袭能力呈负相关。Western印迹结果表明,miR-145组ELMO1表达量低于阴性对照组,miR-145 抑制组ELMO1表达量高于抑制剂NC组(P<0.05),证明miR-145抑制ELMO1的表达。qRT-PCR显示,过表达miR-145后ELMO1 mRNA含量与对照组无显著差异(P>0.05)。结果提示,miR-145对ELMO1的调控作用通过抑制其翻译实现。F-肌动蛋白聚合实验表明,miR-145组和阴性对照组于20 s和60 s时F-肌动蛋白聚合结果存在明显区别(P<0.05)。Western 印迹结果表明,miR-145组活化的Rac1表达量较阴性对照组降低60%(P<0.05),抑制剂NC组活化的Rac1较miR-145 抑制组降低55%(P<0.05);miR-145组磷酸化的整合素β1较对照组于15 min时降低42%(P<0.05),于30 min时降低31%(P<0.05)。由此得出的miR-145过表达显著促进乳腺癌细胞F-肌动蛋白聚合、Rac1活化和整合素β1磷酸化结论。综上所述,miR-145通过靶向ELMO1的 mRNA抑制ELMO1翻译,从而抑制乳腺癌的侵袭。 相似文献