急性缺氧对家兔肺表面活性物质的影响

通过对呼吸氮氧混合气模拟缺氧（4800m,3h)的家兔肺表面活性物质变化的研究,我们发现：肺支气管灌洗液中磷脂含量下降59.82%（P<0.05)。肺匀浆中磷脂含量变化,特别是细胞内磷脂呈代偿增加的趋势,稳定性比率随时间的延长而逐渐下降,在15min时,缺氧组与对照组稳定性比率分别为0.88±0.02和0.98±0.01(P<0.05)。缺氧3h,呼吸参数如潮气量,每分钟通气量和食道内压均无显著变化,缺氧组和对照组用以反映P-V关系的A值分别为25.90±3.19和25.16±2.30;B值分别为7.94±1.82和6.56±1.09(P<0.05)。本实验结果说明缺氧（4800m,3h)致肺泡内衬活性物质下降,而在缺氧初期,细胞内磷脂有代偿增加的倾向,这种变化对呼吸功能及肺应变能力无影响。     

急性缺氧下听觉运动反应的研究

受试者为9名男性青年。在低压舱模拟海拔3000、4000、5000和6000m,分别进行1h实验,共36人次。各高度上停留时作听觉检测,并记录了脑电和主诉。结果表明,在3000m,人的听觉运动反应基本正常;而在5000m、6000m,听觉运动反应的正确率、延时率、遗漏率和反应时等多项指标发生显著变化,工效降低。本研究为急性缺氧防护生理标准和缺氧耐力提供了工效的依据。     

急性缺氧性缺氧时心脏功能的改变

F_(IO_2)(吸入气氧浓度)为12.35、9.87及7.7l％,分别吸入10、8及5min时,心功能呈代偿性增强改变。F_(IO_2)为9.37％、吸入20min时心功能的变化趋势与9.87％8min时仍基本相同。继发性缺二氧化碳对缺氧引起的心功能代偿性增强,在一定程度上起抵消作用。F_(IO_2)为9.87％时的缺氧程度约相当于18km高空加压供氧总压值为15.3kPa(115mmHg)时的缺氧。单纯从缺氧因素考虑,将总压值由常用的17.3kPa(130mmHg)降低为15.3kPa是可允许的。     

急性低氧对大鼠血液中儿茶酚胺及血小板聚集性的影响

健康ＳＤ雄性大鼠,体重２５０－３００ｇ,麻醉、气管插管,用人工呼吸机经气袋供气,自发吸入氧浓度为９％的氧氮混合气,用高效液相色谱－电化学联合检测法及电阻法检测循环血液中儿茶酚胺及全血血小权聚集性的动态变化。结果：急性低氧１５ｍｉｎ时血液中肾肾上腺素（Ａ）浓度及全血血小板聚集性显著增加（Ｐ〈０．０１）,而去甲肾上腺素（ＮＡ）浓度虽有所增加,但无统计学意义（Ｐ〉０．０５）;复氧１５ｍｉｎ时血液中儿茶酚     

在我国腹泻患儿中发现诺瓦克样病霉感染

诺瓦克病毒是引起无菌性急性胃肠炎爆发的重要病原。１９９０年１０月至１９９１年１月从河南省急性腹泻门诊患儿便样中发现了诺瓦克样病毒。经电镜观察,病毒直径约为２８ｎｍ,病毒壳似由有结构的亚单位组成,进一步用诺瓦克病毒特异的寡核苷酸引物做逆转录一聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）,检定为阳性。由ＰＣＲ产物测得的核苷酸序列与诺瓦克病毒原型株相应序列比较,同源性为７２％。以上结果证实,在我国腹泻病人中有诺瓦克样病毒感染。这对我国病毒性胃肠炎流行的防治研究具有重要意义。     

不同急性失血量和等容稀释对家兔血压心率微血管的影响

本实验以麻醉家兔总血量的１０％、２０％、３０％、４０％和５０％的动脉放血,并以５０％放血后等量输入生理盐水,使血液稀释．结果发现,随着失血度增加和红细胞压积的降低,动脉血压下降,等容稀释后动脉血压明显回升;心率随失血的增加出现先快后慢,等容稀释后变慢更明显．眼结膜微血管随失血量增加血速度变慢,等容稀释后明显加快．眼结膜微血管口径随失血量增加而变大,等容稀释后仍进一步变大．实验提示,急性失血红细胞压积在２５％左右,这时佐以等容血液稀释,保持正常容量,对机体无害而且是有益的．     

MPEG－SOD对急性低氧下鼠左心功能的保护作用

单甲氧基聚乙二醇（ＭＰＥＧ）活化后与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）偶联,经纯化后得到ＭＰＥＧ－ＳＯＤ,鉴定其分子量约为７．０×１０５Ｄａｔｉｏｎ。其在血液循环中酶活性半衰期超过３０ｈ,远大于天然ＳＯＤ（６－１０ｍｉｎ）。ＳＤ雄性大鼠分三组．对照组（ｎ＝８．由股静脉注入０．２ｍｌ生理盐水）、ＮａｔｉｖｅＳＯＤ组（ｎ＝８,注以０．２ｍｌ生理盐水配的８００ＵＳＯＤ）和ＭＰＥＧ－ＳＯＤ组（ｎ＝９,注以８００ＵＭＰＥＧ－ＳＯＤ）。低氧前三组鼠的心率（ＨＲ）、左室内峰压（ＬＶＰ）、左室压微分（ＬＶ±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和股动脉压（ＡＰ）均无统计学差别。在模拟６０００—６５００ｍ高度急性低氧１．８．１４ｍｉｎ记录上述各项指标,结果如下：除ＨＲ外,ＮａｔｉｖｅＳＯＤ组与对照组各指标均无统计学差别,ＭＰＥＧ－ＳＯＤ组的各项指标均明显高于对照组。表明ＭＰＥＧ－ＳＯＤ对急性低氧导致的左心室力学指标的减弱有明显保护作用,提示超氧自由基（Ｏ２－）在急性低氧导致左心室功能损伤中起重要作用,即可能是由Ｏ２－及其衍生的其它自由基损害心肌细胞生物膜系统所致。     

内毒素致大鼠肺损伤时肺组织β受体的变化与膜磷脂代谢的关系

采用放射性配基结合分析法,现察内毒大致大鼠急性肺损伤时肺β－肾上腺素能受体（β－ＡＲ）的变化。分别用荧光偏振法和高效液相色谱测定肺组织细胞膜脂流动性和磷脂含量。结果显示：（１）静脉注射内毒素后４ｈ,大鼠肺β－ＡＲ的最大结合容量明显降低,较对照组减少４７％;（２）内毒素组肺膜脂流动性和磷脂含量均明显降低,同时伴有肺组织磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性升高。提示：（１）β－ＡＲ下调导致其介导的功能减弱,在内毒素诱导的大鼠急性肺损伤发病机理中起一定作用;（２）ＰＬＡ２激活是膜磷脂减少的重要原因,后者可导致膜脂流动性降低,结果引起β－ＡＲ的侧向扩散和旋转运劝减弱,从而减少β－ＡＲ与配基结合的机率,出现β－ＡＫ下调。     

高原鼠兔氧比传导特征的实验研究

本实验采用国外新近提出的一项能综合评价机体气体交换系统中各氧降阶差时运氧能力的适应水平高低的重要指标──氧比传导（ＭＯ２－ＳＣ）,研究了高原鼠兔气体交换系统运氧能力的低氧适应特征及规律。结果表明,对照条件下,在吸入气（Ｉ）至肺泡气（Ａ）（Ｉ→Ａ）、Ａ至动脉血（ａ）（Ａ→ａ）、ａ至混合静脉血（ｖ）（ａ→ｖ）及Ｉ→ｖ各阶差中,以Ａ→ａ的ＭＯ２－ＳＣ运氧能力最大。低氧１５ｍｍ后,Ｉ→Ａ及ａ→ｖ的ＭＯ２－ＳＣ均显著升高,并以Ｉ→Ａ增加最为显著,该水平运氧能力是对照的２倍,增长１２０．９％;而Ａ→ａ及Ｉ→ｖＭＯ２－ＳＣ变化无显著性差异。低氧３０ｍｉｎ时,Ｉ→Ａ的ＭＯ２－ＳＣ继续显著增长,运氧能力是对照的２．７倍,增长１７０．７％,其余３个氧降阶差的ＭＯ２－ＳＣ无显著性改变。以上结果表明,高原鼠兔低氧代偿贮备较大,尤以肺泡气至动脉血阶差最为重要,而通气氧传导能力的增强也是高原鼠兔低氧适应的主要原因。