β—肾上腺素能受体介导的心肌细胞凋亡

作为交感神经系统主要递质的去甲肾上腺素在多种心脏疾病中诱导心肌细胞凋亡,这种诱导作用主要由肾上腺素能受体（β－AR）介导,β－AR还介导心肌细胞凋亡的信号转导,这对于了解心脏疾病的发病机理有一定的临床意义。     

镉对长江华溪蟹心肌细胞超微结构的影响

应用透射电镜方法,研究了镉在24h内对长江华溪触心肌细胞超微结构的影响。结果表明：注射镉后0.5h,心肌细胞超微结构即出现变化,且随着时间的延长,变化渐趋明显,主要表现在细胞核和线粒体。细胞核核膜肿胀、弥散、最后解体。线粒体嵴部分解体、直至全部解体;线粒体内室部分肿胀、明显肿胀、直至高度肿胀。此外,溶酶体的数量和类型随镉处理时间的延长而增多,肌原纤维出现断裂。     

死亡受体及其配体与心肌细胞凋亡

细胞凋亡是一种受基因调控的主动性细胞死亡 ,表现为凋亡信号通路的启动及相关基因的表达。在细胞凋亡的发生过程中 ,有不同的信号转导途径介导和参与 ,而直接启动凋亡的一条最具特征性的途径为死亡受体 (ｄｅａｔｈｒｅｃｅｐｔｏｒ ,ＤＲ)信号转导途径。死亡受体为位于细胞膜表面的某种蛋白质 ,能与携带凋亡信号的专一性配体结合并迅速将凋亡信号转导到细胞内而诱导细胞凋亡 ,属于肿瘤坏死因子 (ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ ,ＴＮＦ)受体基因超家族成员。这些受体均具有相似的富含半胱氨酸的胞外区 ,而且均存在一个约 80～ 90…     

心肌组织工程的研究现状

心肌组织工程的目的是通过在体外构建思想的心肌组织工程,用于替代和修复病损的心肌组织,从心肌组织工程的细胞来源,细胞培养基,细胞接种,细胞支架,生物反应器5个方面介绍心肌组织工程的研究现状。     

基于血管内高频超声的血管壁组织应变成像及弹性重构

利用血管内高频超声（Intravascular Ultrasound,IVUS)成像技术,对IVUS图像灰度值进行换能器偏心校正后,提出了基于遗传算法的管壁组织运动分阶叠加光流估计方法获得血管内施压条件下组织微元位移与应变分布,采用弹性重构方法获得了实际血管壁真正意义上的横断面弹性显微图像,由离体猪血管实验结果证实。将血管力学实验研究推进到二维亚毫米微结构层次,有希望为经皮腔内冠状动脉血管形术（Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty,PTCA)过程监控与治疗评价提供新的技术手段。     

H2S对大鼠心肌肥大与miRNA-133a和Ca2+/CaN/NFATc4信号通路的影响

目的：研究硫化氢（H₂S）对心肌细胞肥大的负性调控作用与miRNA-133a介导Ca²⁺/CaN/NFATc4信号通路的关系。方法：异丙肾上腺素（ISO）诱导体外培养的大鼠心肌细胞肥大模型;Leica图像分析软件测量心肌细胞表面积;qRT-PCR检测脑钠尿肽（BNP）、β-肌球蛋白重链（β-MHC）、H₂S合酶（CSE）、miRNA-133a和钙调神经磷酸酶（CaN） mRNA表达;Western blot检测CaN、活化T细胞核因子c4（NFATc4）蛋白表达;Elisa方法检测心肌细胞H₂S含量;激光共聚焦显微镜检测心肌细胞钙离子浓度;细胞免疫荧光检测NFATc4核转位变化。结果：①心肌细胞肥大时,CSE/H₂S水平、miRNA-133a mRNA表达均显著下降。应用NaHS预处理,能上调心肌细胞CSE/H₂S水平,增加H₂S含量和miRNA-133a mRNA表达,并明显抑制心肌细胞肥大。②心肌细胞肥大时,细胞内钙离子浓度明显增加,CaN表达和NFATc4胞核蛋白表达增加,NFATc4核转位明显增强;应用NaHS预处理能明显抑制ISO诱导的上述效应。③应用antagomir-133a能逆转H₂S抑制心肌细胞肥大的作用,使心肌细胞内钙离子浓度、CaN表达和NFATc4胞核蛋白表达增加,NFATc4核转位增强。结论：H₂S通过负性调控作用抑制心肌细胞肥大,该作用可能与H₂S上调miRNA-133a的表达,抑制其下游的Ca²⁺/CaN/NFATc4信号通路的激活有关。     

细胞外Ba2+对大鼠心肌细胞L型钙通道的影响

目的：观察细胞外Ba²⁺对记录大鼠心肌细胞L型钙通道的影响。方法：采用急性酶解分离法获得大鼠的单个心肌细胞,使用全细胞膜片钳技术记录L型钙通道电流。采用Ba²⁺替换台式液中的Ca²⁺和直接向台式液中加入Ba²⁺（0~8 mmol/L）,观察峰值电流15 min内的变化,数据采用5个以上细胞进行重复。结果：（1）台式液中的Ca²⁺被Ba²⁺替换后,L型钙通道电流的失活速率明显减慢（P<0.01）;在台式液中加入少量Ba²⁺（0.2,0.4 mmol/L）时L型钙通道电流的失活速率无明显改变（P>0.05）,加入0.8 mmol/L Ba²⁺时失活速率明显减慢（P<0.05）。（2）与正常台式液比较,在细胞外液中加入Ba²⁺（0.2,0.4 mmol/L）峰值电流衰减减弱,其中10 min和15 min两个时间点衰减差异明显（P<0.01）。（3）在细胞外液中加入Ba²⁺可下移电流电压曲线,改变翻转电位,减弱丹酚酸A对钙电流的抑制强度,使量效关系曲线右移。结论：在细胞外液中加入一定浓度的Ba²⁺,能够减弱全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞L型钙通道时出现的峰值电流衰减,改变通道的电压依赖特性,影响药物量效关系。     

加味真武汤对慢性心衰大鼠心肌结构及炎症因子的影响

目的:观察加味真武汤对慢性心力衰竭大鼠心肌组织结构以及炎症因子水平情况,并探讨其作用机理。方法:雄性SD大鼠48只随机分为空白组、模型组、地高辛组、加味真武汤组。采用盐酸阿霉素腹腔注射的方法建立慢性心力衰竭大鼠模型。各组分别给药治疗后,光镜观察心肌细胞结构并进行病理评分;酶联免疫法测定白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)以及血清脑钠肽(BNP)水平情况。结果:模型组大鼠心肌纤维断裂,伴炎性浸润,模型组病理评分显著高于空白组,有统计学差异(P0.05);地高辛组和加味真武汤组病理评分显著低于模型组,有统计学差异(P0.05);加味真武汤组与地高辛组病理评分比较无统计学差异(P0.05)。与模型组相比,加味真武汤组和地高辛组血清IL-6、IL-1、BNP水平明显减低,加味真武汤组效果更显著,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:加味真武汤可能有增加心肌收缩力,抑制炎症因子的释放,减慢心室重构,保护心肌细胞的作用。     

Ca2+对钠通道作用新发现

钠通道是参与心肌兴奋传导和维持心脏节律的重要物质。ca2+在心肌细胞的兴奋-收缩偶联中起重要