全文获取类型
收费全文 | 6279篇 |
免费 | 475篇 |
国内免费 | 2062篇 |
出版年
2024年 | 43篇 |
2023年 | 204篇 |
2022年 | 191篇 |
2021年 | 207篇 |
2020年 | 219篇 |
2019年 | 213篇 |
2018年 | 186篇 |
2017年 | 199篇 |
2016年 | 213篇 |
2015年 | 224篇 |
2014年 | 327篇 |
2013年 | 275篇 |
2012年 | 353篇 |
2011年 | 387篇 |
2010年 | 326篇 |
2009年 | 326篇 |
2008年 | 469篇 |
2007年 | 307篇 |
2006年 | 273篇 |
2005年 | 318篇 |
2004年 | 324篇 |
2003年 | 318篇 |
2002年 | 299篇 |
2001年 | 271篇 |
2000年 | 246篇 |
1999年 | 236篇 |
1998年 | 184篇 |
1997年 | 192篇 |
1996年 | 197篇 |
1995年 | 201篇 |
1994年 | 164篇 |
1993年 | 133篇 |
1992年 | 173篇 |
1991年 | 171篇 |
1990年 | 118篇 |
1989年 | 105篇 |
1988年 | 53篇 |
1987年 | 38篇 |
1986年 | 26篇 |
1985年 | 50篇 |
1984年 | 21篇 |
1983年 | 18篇 |
1982年 | 2篇 |
1981年 | 4篇 |
1963年 | 3篇 |
1957年 | 1篇 |
1956年 | 2篇 |
1955年 | 1篇 |
1953年 | 1篇 |
1950年 | 2篇 |
排序方式: 共有8816条查询结果,搜索用时 0 毫秒
11.
本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性刺激转变成抑制反应;POA 内微量注射低浓度吗啡(1μg/μl)也显著抑制 Pf 内大部分(19/23)PEN 的痛诱发放电。(2) POA 内微量注射两种浓度的吗啡,均使大多数痛抑制神经元(PIN,共27/33)的完全抑制时程缩短。上述结果提示,POA 内阿片样物质对 Pf 内痛反应神经元的电活动可能具有抑制作用。 相似文献
12.
5—羟色胺对大鼠下丘脑脑薄片室旁核神经元自发电活动的作用 总被引:2,自引:1,他引:1
在20个下丘脑脑片上,用玻璃微电极细胞外记录了46个室旁核神经元的自发放电单位,观察了5-羟色胺对它们的作用。当薄片用含5-羟色胺(10~(-6)mol/L)的人工脑脊液灌流后,有16个单位放电频率明显增加,反应的潜伏期为1.21±1.21 min。这种反应可被5-羟色胺的阻断剂噻庚啶所阻断。3个单位放电频率明显减少,27个单位无明显反应。实验结果表明约1/3的下丘脑室旁核神经元能被5-羟色胺所激活。 相似文献
13.
大鼠缰核与下丘脑外侧区在调节心血管活动方面的机能联系 总被引:6,自引:0,他引:6
电刺激大鼠下丘脑外侧区(LH),动脉压明显升高,心率加快,在刺激电极同侧缰核(Hb)内微量注射盐酸利多卡因、电刺激LH引起的升压反应可被阻断38.9%,心率增快反应可被阻断44.4%,双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,电刺激LH引起的升压反应可被阻断40.7%,心率增快反应可被阻断41.2% ,单侧或双侧Hb内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激LH引起的心血管反应。电刺激大鼠Hb,动脉压明显升高,心率无明显改变,在刺激电极同侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断63.2%,双侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断62.6%,单侧或双侧LH内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激Hb引起的心血管反应。本实验提示Hb与LH在调节心血管活动方面有协同作用。 相似文献
14.
家兔面神经后核内侧区在呼吸节律起源中的作用 总被引:36,自引:8,他引:28
从腹侧面暴露家兔延髓,脑内微量注射1%普鲁卡因阻滞面神经后核内侧区(mNRF),全部动物(n=20)一次注射(0.3—1.0μl)后即能可逆地消除呼吸节律。区域对照显示此区非常局限,范围约1.0×1.0×1.0mm。组织学检查表明为面神经后核内侧区。本文分析了 mNRF的呼吸相关神经元(RRNs)的放电形式。在 mNRF 有较多的呼气(E)神经元和呼气-吸气跨时相(E-IPS)神经元。在阻滞 mNRF 引起呼吸停止期间,观察到低位延髓背侧呼吸群(DRG)和腹侧呼吸群(VRG)尾端区 RRNs 放电的节律性消失,表现连续放电或停止放电。电刺激DRG,VRG 尾端区,只能诱发短串的膈神经放电,而不能产生节律性发放。说明这些区域的RRNs 无自动节律性活动的能力。结果表明,面神经后核内侧区与呼吸节律发生有关,它可能是呼吸节律发生器的一个重要的所在部位。 相似文献
15.
电刺激大鼠下丘脑室旁核(PVH),在同侧中脑中央灰质(CG)内寻找逆行及顺行反应单位,然后观察它们对躯体感觉刺激的反应。实验结果表明:CG 及邻近网状结构内有10%(32/318)的单位呈逆行反应。逆行传导速度平均为0.37±0.24m/s(均数±标准差);推测这种CG→PVH 投射纤维属于细有髓或无髓神经纤维。这些单位分布于 CG 的腹外侧及背外侧亚核。50%(14/28)的逆行单位对坐骨(胫)神经的强电刺激和夹尾等损伤性刺激起反应,但对触毛或低强度的神经干刺激无明显反应。以上结果表明:外周躯体感觉,特别是损伤性信息传入 PVH 时,CG 是其中枢驿站之一。电刺激 PVH 还能顺行激活7.55(24/318)、抑制0.7%(2/318)的 CG 单位。有69%(18/26)的顺行反应单位对外周躯体神经强电刺激及夹尾起反应。提示 PVH 可能通过影响 CG神经元的活动而参与中枢痛觉的整合。 相似文献
16.
17.
人体外周血淋巴细胞核损伤指标的比较研究 总被引:16,自引:1,他引:15
核异常作为组织特异性的遗传毒理体内短期检测法,现已日益受到重视。它比微核测试更敏感和合理。核异常包括多种形式的核损伤,而它们与致癌因子的损伤有着不同程度的相关性。本文以r-射线作为致癌与诱变因子,在人体外周血淋巴细胞中系统地比较研究了常用核损伤指标:微核、核变形、核碎裂和核固缩等的剂量(0-5Grag)一反应关系,并作线形回归分析。作者认为,作为人体淋巴细胞核异常测试法,应包括微核,核变形及核碎裂3个核损伤指标。 相似文献
18.
肾神经在扩张心房时对尿量和尿钠排出的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
单侧肾去神经的麻醉狗,用乳胶小囊扩张肺静脉-心房连接部,观察到神经完好肾的尿流量与排钠量均显著增加(P<0.01);去神经肾的尿流量仍显著增加(P<0 01),但排钠量无明显变化(P>0.05);两侧肾的肾小球滤过率(GFR)及肾血浆流量(RPF)均保持稳定;神经完好肾的静脉血浆肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ水平(PAⅡ)均明显降低,PAⅡ降低的幅度与尿流量增加的幅度无相关(r=-0.2975,P>0.05);与排钠量增加的幅度也无相关(r=-0.2359,P>0.05);去神经肾的PRA和PAⅡ都没有显著变化。说明在刺激心房感受器引起的利尿与尿钠排泄的反应中,肾神经主要促进肾对尿钠的排出。肾神经的这种作用既不是通过改变GFR和RPF,也不是抑制肾素的释放,而可能是由于直接影响肾小管对钠的重吸收。 相似文献
19.
20.
大鼠下丘脑室旁核神经元对电刺激蓝斑和中缝背核的反应 总被引:2,自引:2,他引:0
用玻璃微电极细胞外记录大鼠室旁核(PVH)神经元的单位放电,观察它对电刺激蓝斑(LC)和中缝背核(DR)的反应。 在435个被试验单位中,5个单位对LC电刺激呈现逆行反应,75个单位呈现顺行反应。在这75个顺行反应单位中,27个对单刺激发生反应,48个对串刺激发生反应。对电刺激DR发生反应的有74个单位,其中15个对单刺激发生反应,59个对串刺激发生反应而对单刺激不反应。值得注意的是有23个PVH神经元既对LG刺激又对DR刺激发生顺行反应。实验结果提示,PVH与LC、DR之间存在神经联系。 相似文献