日发现藻类生物钟基因

日本名古屋大学研究人员最近在藻类体内发现了6个生物钟基因，这项成果可能有助于科学家研究生物钟的进化。     

一个短指（趾）节病家系的调查

本文报告了一个短指（趾）节病家系的调查结果。该家系属于Bell氏的遗传性短指（趾）病中的C 型，即第二、三、五指的中指节过短型畸形。经家系调查母系正常，父系四代共调查到147人中，共发现 典型病例6人（男女各3人），经系谱资料分析，其遗传方式符合常染体外显不完全型的显性遗传规律。 关键词：短指（趾）节病，家系调查，常染体显性遗传     

量身定做药物——基因药理学的未来

萨利多胺是一种镇静剂,20世纪五六十年代主要在欧洲出售。后来人们发现,很多孕妇服用了萨利多胺后产下严重畸形的胎儿。之后萨利多胺被广泛禁止使用,这是一起著名的名誉扫地的药物事故。然而,萨利多胺作为镇静剂药效很好,它还是一些其他疾病的特效药,可以说它唯一的副作用就是致使胎儿畸形——而且基本上     

含口蹄疫病毒01K亚型VP1基因的重组痘苗病毒的构建及表达

本文报道了将欧洲流行的口蹄疫病毒O1-K亚型的主要表面抗原VP,克隆插入痘苗病毒的TK基因中,并在动物细胞中表达。所用痘苗病毒载体为我国长期用于防治天花的痘苗病毒效果安全的天坛株,所用O1K亚型VPl克隆为Hofschneider,P．H．教授惠赠的pFMDV-1034。首先将pFMDv一1034中的VP1基因片段插入中间质粒pBCB06的BamHI／Hind I位点,该质粒含痘苗病毒WR株的P7.5;启动子和多克隆位点,其两侧序列为TK基因(由D．Boyle博士赠)。或插八pBcB08的Hind I位点,该质粒与pBcB06。之区别仅在于启动子为PL11、多克隆位点种类不同。将杂合的中间质粒转化已由天坛株痘苗病毒TK⁺侵染过的143BTK-细胞,通过体内同源重组而获得有VP,基因插八的重组痘苗病毒。在BUDR存在时不能侵染143BTK-细胞的病毒可视为TK-表型病毒即含VP1基因的痘苗重组病毒,再经pFMDV—1034BamHI-Hind I片段为探针进行杂交确证。其中所得两株重组痘苗病毒V．V10344H、V．V103408在143B TK^-细胞中繁殖并用ELIsA方法测表达,其P／N值最高分别为9．50和8．21。     

电针大鼠的血清中淋巴细胞转化抑制因子的作用机制分析

本室以前的工作表明:电针(2H_z,3V,30min/d)刺激 SD 大鼠双侧足三里-三阴交,5d后,大鼠血清中产生出淋巴细胞转化抑制因子,本工作对此抑制因子的作用机制进行了初步研究,主要结果如下:(1)电针大鼠的血清不仅显著抑制 Con A 刺激的小鼠淋巴结 T 淋巴细胞转化,还可显著抑制 Con A 刺激的小鼠胸腺细胞和脾脏 T 淋巴细胞转化;同时也发现电针大鼠的血清能显著抑制脂多糖(LPS)刺激的小鼠淋巴结 B 淋巴细胞转化。提示此淋巴细胞转化抑制因子对不同淋巴器官及不同类型的淋巴细胞无选择性作用。(2)将电针大鼠的血清同小鼠淋巴结细胞培养1h,电针大鼠的血清就可显著抑制 Con A 刺激的 T 淋巴细胞转化;将小鼠淋巴结细胞同 Con A 预培养30min,电针大鼠的血清的抑制作用便消失,提示电针大鼠血清中淋巴细胞转化抑制因子作用于 Con A 刺激 T 淋巴细胞活化的早期阶段,同时也排除了此抑制因子的细胞毒作用。(3)电针大鼠的血清显著抑制蛋白激酶 C(PKC)激活剂 PMA和 PMA 加 ca~(2+)通道 A23187刺激的小鼠淋巴结细胞转化,提示淋巴细胞转化抑制因子通过抑制 PKC 的活性或抑制 PKC 介导的细胞活化通路,抑制有丝分裂原刺激的淋巴细胞转化。     

心房钠尿因子对麻醉家兔局部血流的影响

在42只麻醉家兔,观察了静脉注射心房肽Ⅱ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)对局部血流量以及动脉内注射 AP Ⅱ 对局部血管阻力的影响。结果如下:(1)静脉注射 APⅡ(30μg/kg)5min后,平均动脉压(MAP)降低11.0±1.5mmHg(n=8,M±SE,下同),与溶剂对照组相比有明显差异(P相似文献   

银合欢基因文库的构建和种子贮藏蛋白基因的分离

本文以λEMBL_3为载体,构建了银合欢(Leucaena leucocephala)的基因文库,所得重组子为3.5×10~6pfu。以大豆种子贮藏蛋白α′亚基基因为探针,从基因文库中分离得到了4个阳性克隆,并初步绘制了其中3个重组子的物理图谱。结果表明在这3个重组子的基因内部有一致的酶切位点。亚克隆的部分核苷酸序列与 GenBank 中的基因序列比较,表明与大豆种子贮藏蛋白α′亚基基因高度同源。