机体内白细胞介素1的调节网络

机体内白细胞介素１以较低浓度完成其相庆的生理反应,其含量缺乏或过高时均给机体造成不良影响。机体内存在一系列正、负反馈调节机制,如微生物代谢产物、产列腺素、自身抗体、可溶性受体及其受体拮抗剂等物质在白细胞介素１的产生、代谢及与靶细胞上受体结合等各个环节上进行调节。众多因素构成一个调节网络,限制白细胞介素１的作用过程和强度,以维持机体的自我稳定。     

维生素C·Cu·菲咯啉系统对DNA的定位损伤

维生素Ｃ·Ｃｕ·菲咯啉系统对ＤＮＡ的定位损伤柯德森,王爱国,罗广华（中国科学院华南植物研究所,广州５１０６５０）关键词活性氧;ＤＮＡ;定位损伤活性氧对ＤＮＡ的损伤已经被很多工作所证实”””,这种伤害是由０Ｂ”直接作用于ＤＮＡ所引起的”’“。但是ＯＨ’...     

人肝刺激因子对大鼠实验性慢性肝损伤的保护作用

从健康孕妇水囊引产４─６个月龄的胎儿取肝,采用ＬａＢｒｅｃｑｕｅ方法提取人肝刺激因子（ｈＨＳＳ）。经３Ｈ－胸腺嘧啶核苷参入肝ＤＮＡ法测定其生物活性。表明此ｈＨＳＳ可刺激肝细胞ＤＮＡ合成。采用皮下注射ＣＣｌ４和饮用１０％乙醇来制备慢性肝损伤动物模型,观察了ｈＨＳＳ的保护肝脏作用。结果表明：ｈＨＳＳ可使ＣＣｌ４－乙醇所致慢性肝损伤大鼠的死亡率、血清谷丙转氨酶水平、肝组织中羟脯氨酸含量的升高以及肝组织中丙二醛的含量降低。肝组织切片表明：ｈＨＳＳ能减轻肝组织的损伤程度,促进肝细胞再生,并能明显防止肝纤维化的形成和发展。可见,ｈＨＳＳ对ＣＣｌ４－乙醇所致的慢性肝损伤大鼠有明显的保护作用,其机制可能与促进肝细胞再生及抑制肝细胞膜的脂质过氧化有关。     

长时间电刺激引起肌肉结构损伤过程中细胞内各种元素的…

利用快速冷冻固定和电子微探针技术,对电刺激诱发爪蟾延迟性肌肉损伤过程中肌浆网与胞浆钙、镁、钠、钾进行定量分析。电刺激后３ｈ,胞浆钙增加３．０ｍｍｏｌ／ｋｇ ｄｗ,肌浆网钙下降７．５３ｍｍｏｌ／ｋｇ ｄｗ。至刺激后６ｈ,胞浆钙增加达５．３３ｍｍｏｌ／ｋｇ ｄｗ,肌浆网摄取钙加强。在延迟性结构变化发展中,细胞内钠、钾也持续上升,而镁则逐渐下降。结果表明,延迟性肌肉结构异常与胞浆钙增高具有一致性。胞浆钙     

HBIG,无环鸟苷,干扰素联合对慢性乙型肝炎抗病毒效应观察

本文报道血清ＨＢＶ复制标志阳性的慢乙肝５４例,随机分为治疗组及对照组各２７例进行ＨＢＩＧ、无环鸟苷、干扰素联合近、远期抗病毒效应观察。治疗组为无环鸟苷第一周按２５～２０ｍｇ／ｋｇ／ｄ计后改１７～１５ｍｇ／ｋｇ／ｄ×５３天,共６０天;人白细胞干扰素１×１０６Ｕ肌注每周３次×４周,后改１．０×１０６Ｕ肌注每周２次×６周,共１０周;ＨＢＩＧ４００Ｕ肌注隔日１次,共１０周,对照组仅给予一般“保肝”药物。其中治疗组１８例,对照组１９例进行治后半年到２年追踪观察,结果近、远期ＨＢｃＡｇ、ＤＮＡＰ、ＨＢＶ－ＤＮＡ阴转率治疗组均高于对照组,其中治疗组近、远期ＨＢｃＡｇ,ＨＢＶ－ＤＮＡ阴转率均达４０％以上,明显高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１）,治疗组近、远期各有４例及２例ＨＢｓＡｇ阴转,而对照组则无一例阴转,从近、远期综合抗病毒效应观察,治疗组全阴率分别为３３．３％、４４．４％,而对照组分别为３．７９％及０％,Ｐ＜０．０１,治疗组无明显毒副反应。对比单用无环鸟苷,全阴率３１．８％;无环鸟苷加干扰素两药联合全阴率３７．５％,均有所提高,达到４４．４％,值得进一步研究。     

慢性前列腺炎厌氧菌感染的研究

本文对１０６例前列腺标本进行了细菌学研究。慢性前列腺炎厌氧菌检出率为２７．３％（２９／１０６）。厌氧菌阳性者中６８．９％（２０／２９）与需氧菌组成混合感染３１％（９／２９）为单纯厌氧菌感染。研究还提示：厌氧菌感染是慢性前列腺炎不可忽视的原因,氟呱酸对厌氧菌有强大杀灭作用。     

慢性硬膜下血肿CT诊断

本文总结了37例慢性硬膜下血肿的CT表现,并就其发病原因、病程及血肿密度的关系做了相关分析。对慢性硬膜下血肿特别是等密度慢性硬膜下血肿的CT诊断与鉴别诊断做了细致探讨。     

PM2.5暴露对大鼠心脏功能及NLRP3炎性小体表达的影响

目的 探究气道吸入不同浓度PM2.5混悬液是否能激活大鼠心肌组织NLRP3炎性小体引起心脏功能的损伤,为寻找相关药物干预提供参考。方法 SD大鼠随机分为对照组,低(7.5 mg/kg)、中(15 mg/kg)、高(30 mg/kg)剂量染毒组,每组7只。染毒组通过非暴露式气管滴注相应剂量混悬液(1 mL/kg),6 d 1次,持续2个月,对照组大鼠滴注等量生理盐水,滴注期间每日记录大鼠生理状况。末次滴注完成后,禁食12 h, 1%戊巴比妥钠(50 mg/kg)麻醉,以心肌组织病理切片、心肌细胞凋亡状况、心肌谱酶变化反应心脏功能状况;以心肌组织Bcl-2,Bax蛋白;NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-18表达水平反应心肌组织NLRP3炎性小体的活化状况。结果 滴注不同剂量PM2.5混悬液后,各染毒组大鼠不同程度毛色变黄、无光泽,活动减少,饮食、体重无明显影响,心肌组织出现不同程度的横纹断裂、细胞减少、排列无规则、细胞核固缩、水肿的现象。与对照组相比,染毒组大鼠心肌组织中CK、LDH、AST水平,Bcl-2、IL-1...     

铁死亡在急性胰腺炎中的研究进展

铁死亡是一种铁依赖性的新型细胞程序性死亡方式,已被证明与急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发生发展密切相关。通过调控铁离子代谢、活性氧堆积、谷胱甘肽过氧化物酶4以及核转录因子2/血红素氧合酶1与晚期糖基化终产物特异性受体/核转录因子-κB通路的表达,可抑制铁死亡发生,从而预防改善AP。AP是一种常见的消化系统急性病症,10%~20%可发展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),SAP常合并其他器官(肠黏膜、肝、肺、肾等)损伤。目前,AP尚无明确的发病机制,缺乏有效的治疗方案。本文归纳出铁死亡在AP中的作用机制,及其对SAP引发相关器官(肝、肺、肾、肠黏膜)损伤的影响,以期为疾病的发生机制和预防治疗提供新见解。