微生态制剂联合莫西沙星序贯疗法对老年慢性阻塞性肺疾病合并下呼吸道感染患者肠道菌群及免疫功能的影响

目的探究微生态制剂联合莫西沙星序贯疗法对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并下呼吸道感染患者肠道菌群及免疫功能的影响。方法选取2016年2月到2019年2月我院收治的98例老年COPD合并下呼吸道感染患者为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组各49例。对照组患者采用莫西沙星序贯法进行治疗。观察组患者采用微生态制剂联合莫西沙星治疗。检测两组患者下呼吸道感染病原菌及肠道微生物变化,T淋巴细胞亚群(CD4⁺细胞,CD8⁺细胞,CD4⁺/CD8⁺)水平,并评价患者临床效果和并发症情况。结果治疗后两组患者CAT评分(8.23±3.64、10.41±4.08)和mMRC评分(1.35±0.82、1.77±0.61)均低于治疗前(23.01±4.47、22.87±5.26、2.79±0.54、3.04±0.74),且观察组下降幅度大于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。治疗后两组患者下呼吸道感染主要病原菌中肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎链球菌检出率均低于治疗前,但组间比较差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗后两组患者肠道双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、粪肠球菌数量均高于治疗前,大肠埃希菌数量均低于治疗前,且观察组改善情况优于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后两组患者CD4⁺细胞、CD4⁺/CD8⁺均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。CD8⁺细胞数量治疗前后及组间比较差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗后观察组患者腹胀(18.4%)、胃潴留(20.4%)发生率均低于对照组(36.7%、38.8%),差异有统计学意义(均P<0.05)。两组患者应激性溃疡发生率(20.4%、24.5%)差异无统计学意义(P>0.05)。结论微生态制剂联合莫西沙星序贯疗法治疗老年COPD合并下呼吸道感染能促进患者肠道微生态平衡,调节免疫功能,进而改善患者病情。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者和坠积性肺炎患者肺内病原菌比较及感染影响因素分析

目的对比老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者和坠积性肺炎患者肺内一般病原菌和多重耐药菌的分布,同时分析COPD患者和坠积性肺炎患者多重耐药菌感染的影响因素。方法对入选COPD患者和坠积性肺炎患者下呼吸道痰标本进行培养和鉴定,对比两组患者病原菌以及多重耐药菌的检出率,同时比较两组患者性别、年龄、住院时间、糖尿病病史、有创机械通气治疗和留置尿管等因素对多重耐药菌感染的影响。结果 COPD患者革兰阴性菌的检出率(48.39%)显著低于坠积性肺炎患者(66.13%),COPD患者真菌的检出率(11.06%)显著高于坠积性肺炎患者(2.42%)。两组患者检出的多重耐药菌均以产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和多重耐药/泛耐药铜绿假单胞菌为主。COPD患者中感染多重耐药菌患者的年龄和住院时间显著高于非感染患者;坠积性肺炎患者中感染多重耐药菌患者的住院时间、机械通气治疗率和留置尿管使用率显著高于非感染患者。结论影响老年COPD患者和坠积性肺炎患者多重耐药菌感染的因素有区别,应有针对性地应用抗生素以减少多重耐药菌的感染。     

肠道菌群与脊髓损伤并发症

脊髓损伤是严重的致残性神经系统疾病,脊髓损伤后产生的水肿、炎症反应和代谢紊乱等并发症是致使脊髓损伤继发性加重的主要原因。近年来,随着对肠道微生物的研究越来越深入,肠道菌群对神经系统疾病的影响得到广泛关注。肠道菌群可以通过调节机体能量代谢、炎症反应及作用于神经内分泌和脑-肠轴的途径影响中枢神经系统疾病。最近研究发现,肠道菌群与脊髓损伤并发症的关系非常紧密。脊髓损伤后肠道菌群的变化可能影响脊髓损伤后并发症发生以及加重。本文主要就肠道菌群对脊髓损伤后并发症的影响和可能的作用机制进行综述,为临床研究和治疗脊髓损伤提供新思路。     

肺部微生物组通过炎症反应介导慢性阻塞性肺疾病转化为肺癌的研究进展

肺部微生物组存在于呼吸道和实质组织中,通过菌群紊乱、代谢产物、炎症反应、免疫反应、基因毒性等方面介导肺部损伤。随着肺部微生物组的深入研究,发现肺部微生物组的相关活动与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)和肺癌息息相关,能够促使COPD向肺癌的转变。本文主要介绍了肺部微生物组稳态及其通过炎症反应导致COPD和肺癌,重点探讨了肺部微生物组如何通过炎症反应介导COPD转化为肺癌,以期为COPD和肺癌的临床预防、优化治疗以及新型药物设计提供新的理论依据。     

平滑肌22α蛋白在血管稳态和血管重构中的作用

有关血管稳态和重构的分子机制一直是近年来的研究热点,也被视为治疗血管损伤性疾病的突破点。大量研究证实,血管损伤修复及病理性重构过程与血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的表型转化、异常增殖与迁移、细胞衰老关系密切。平滑肌22α(smooth muscle 22α,SM22α)蛋白是一种在收缩型VSMCs中大量表达的细胞骨架相关蛋白,可通过与F-actin相互作用促进应力纤维形成,维持VSMCs收缩性,还可作为信号调节分子参与血管稳态和重构。本文综述了近年SM22α在血管稳态和血管重构中作用的研究进展。     

就离心收缩机制存在的问题探讨肌丝滑行理论的修正

按照肌纤维收缩时长度的变化,可将骨骼肌收缩分为向心(长度变短)、等长(长度不变)和离心(长度变长)收缩。与前两种收缩形式相比,离心收缩在增加肌肉体积和肌力等方面具有明显的优势[1,2],偏重于离心收缩的运动方式作为训练手段已广泛应用于竞技体育和运动康复领域[1–3]。然而,离心收缩很容易对骨骼肌的结构和功能造成负面影响,出现超微结构改变(如肌节、Z盘损伤),引起肌肉酸痛、肿胀和肌力下降等损伤症状[1,4,5]。     

慢性乙型肝炎患者肠道菌群与肝脏生化指标的相关性

乙型肝炎病毒感染引起的慢性乙型肝炎 (Chronic hepatitis B,CHB) 是一种全球性流行疾病,严重时可引起肝功能衰竭,甚至发展成肝硬化和肝癌。也已发现CHB的发生和发展与肠道菌群的组成和结构的变化密切相关。为进一步探究肠道菌群结构与肝脏生化指标之间的联系,文中随机纳入14名CHB患者和11名健康对照者 (Control group,CN),分析其肝脏生化指标和肠道菌群的结构以及两者的相关性。结果发现CHB患者肝脏生化指标丙氨酸转氨酶 (Alanine transaminase,ALT)、总胆红素 (Total bilirubin,TBIL) 和γ-谷氨酰转移酶 (Gamma glutamyl transferase,GGT) 等的水平发生显著变化;普雷沃氏菌属Prevotella、劳特氏菌属Blautia、瘤胃球菌属Ruminococcus、Eubacterium eligens group等菌属失调;单形拟杆菌Bacteroides uniformis和Ruminococcus sp. 5_1_39BFAA可能与CHB患者的肝损伤相关,提示这些菌可能成为治疗CHB的新“切入点”。     

推拿对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其机制

目的: 探讨推拿对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其作用机制。方法: 制备慢性轻度不可预见性的应激大鼠模型^[1-2],造模21 d后,进行推拿治疗14 d。分组:空白对照组、模型组、推拿组、氟西汀组,每组10只。每日推拿膀胱经重要穴位10 min(间隔2 min,共2次)。通过体质量检测、旷场、糖水消耗实验和水迷宫实验评价抑郁模型大鼠行为学改变情况;蛋白质免疫印迹法(Western blot)法检测大鼠海马及前额叶皮质组织中ERK/P-ERK、BDNF蛋白表达情况。结果: 模型组与空白组比较,大鼠的体质量、旷场、糖水消耗实验和水迷宫数据均显著下降(P＜0.01),P-ERK、BDNF蛋白含量均显著降低(P＜0.01);推拿组和氟西汀组与模型组比较,大鼠的体质量、旷场实验、糖水消耗实验和水迷宫实验数据均显著上升(P＜0.01),推拿组和氟西汀组大鼠海马及前额叶皮质组织中P-ERK、BDNF蛋白含量均显著升高(P＜0.05,P＜0.01),氟西汀组升高更为显著(P＜0.01)。结论: 推拿可上调大鼠海马及前额叶皮质组织中ERK蛋白的磷酸化水平,激活ERK信号通路,促进效应蛋白BDNF的表达,改善慢性应激大鼠的抑郁行为。     

钙敏感受体通过JNK途径参与内毒素心肌损伤*

目的: 观察内毒素所致的心肌损伤中,钙敏感受体(CaSR)对c-Jun氨基末端激酶 (JNK)途径的影响。方法: 腹腔注射内毒素(5 mg/kg)制作新生大鼠内毒素心肌损伤模型,Wistar新生大鼠随机分为6组:对照组、内毒素组、CaSR激动剂组、CaSR抑制剂组、JNK抑制剂组、CaSR抑制剂+JNK抑制剂组。HE染色观察心肌形态, 测定血清乳酸脱氢酶(LDH)含量,PCR检测IL-6的mRNA表达,Western blot检测CaSR及JNK的蛋白表达。结果: 与对照组相比,内毒素组心肌损伤加重,LDH含量、IL-6的mRNA表达、CaSR和JNK的蛋白表达均明显增加(P＜0.05)。与内毒素组比较,CaSR激动剂组心肌损伤加重,LDH含量、IL-6的mRNA表达、CaSR和JNK的蛋白表达增加(P＜0.05); CaSR抑制剂组心肌损伤减轻,LDH含量、CaSR和JNK的蛋白表达减少(P＜0.05);JNK抑制剂组心肌损伤进一步减轻,LDH含量、IL-6的mRNA表达、CaSR和JNK的蛋白表达均减少(P＜0.05);CaSR抑制剂+JNK抑制剂组心肌损伤明显减轻,LDH含量、IL-6的mRNA表达、CaSR和JNK的蛋白表达进一步减少(P＜0.05)。结论: CaSR可能通过JNK途径参与内毒素所致的心肌损伤。     

门诊和住院运动锻炼为核心的整体管理对慢性心力衰竭患者心脏康复治疗效果影响的临床研究*

目的: 探讨门诊运动康复和住院运动康复对慢性心力衰竭（CHF）患者心脏康复治疗效果的影响。方法: 选择2015 年9 月至2018 年9 月间在北京康复医院临床诊断为CHF患者36 例,按照随机原则和患者参与意愿分为3组：对照组（n=12）：进行除运动锻炼治疗之外的常规心脏康复指导;住院运动康复组（n=12）和门诊运动康复组(n=12）：患者在我院分别住院或门诊进行运动锻炼为核心的心脏康复。根据心肺运动试验（CPET）制定个体化运动处方。功率车运动强度为无氧阈以上Δ50%功率负荷,30 min/d,每周5 d,共12 周。治疗前、后分别评估患者CPET指标、超声心动图指标、6 min步行距离（6MWD）、生活质量（QoL）评分等。结果: 所有CHF患者安全无并发症完成症状限制性CPET,运动康复组患者安全完成全程12 周运动康复。组间比较显示,治疗前,3组患者CPET指标、超声心动图指标、6MWD和QoL均无明显差异（P>0.05）。治疗后,住院和门诊运动康复组患者无氧阈（ml/min, ml/（min·kg）, %pred）、峰值摄氧量（ml/min, ml/（min·kg）, %pred）、峰值氧脉搏（ml/beat）、峰值功率（W, %pred）、左心室射血分数、6MWD较对照组升高（P<0.05）,QoL 评分较对照组降低（P<0.05）;门诊运动康复组和住院运动康复组之间比较,CPET指标、超声心动图指标、6MWD和QoL评分等均无明显差异（P>0.05）。治疗前后比较显示,对照组患者治疗后上述指标与治疗前比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗后住院运动康复组和门诊运动康复组患者无氧阈（ml/min, ml/（min·kg））、峰值摄氧量（ml/min, ml/（min·kg）, %pred）、峰值氧脉搏（ml/beat, %pred）、峰值功率（W/min、%pred）、左心室射血分数和6MWD均较治疗前升高（P<0.05）,QoL 评分较治疗前降低（P<0.05）。结论: 门诊运动康复可显著改善CHF患者心肺功能、运动耐力和生活质量,与住院运动康复效果无明显差异。门诊康复作为心脏康复一种有效的治疗模式,值得大力推广。