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991.
稻瘟病菌致病突变体的REMI诱变与鉴定 总被引:2,自引:0,他引:2
以水稻“爱知旭”(Aichi—aShahi)为寄主,将带选择标记的质粒pCSN43和pBF101为外源DNA,利用限制酶诱导整合(REMI)这种新方法转化稻瘟病菌原生质体,从筛选到的数百个转化体中分离出3个与致病能力密切相关的突变体R2H65、R2H69和R281565。其中,R2H65和R2H69只产生畸形分生孢子,分生孢子的发育和附着胞的形成以及黑色素的合成均受到极大影响,致病性测试证明完全丧失致病能力;R281565的许多表型与野生型的相似,但致病能力却大大降低。 相似文献
992.
不同的碳源条件下,真养产碱杆菌可在胞内积累聚羟丁酸(PHB)或含羟基戊酸单体(HV)比例不等的聚羟丁戊酸共聚物(PHBv)。利用次氯酸钠,氯仿混合液体系提取上述羟基脂肪酸聚酯(PHA),提取率为85%,纯度达97.O%。以差示扫描热分析法对PHB和PHBV材料进行热性质研究,发现材料中的HV组分逐渐增加.材料的熔点Tm,熔化焓Hm逐渐下降。热分解峰值逐渐向低温区偏移。但含HV为6lmol%的PHBV材料有关热性质出现回升现象。 相似文献
993.
线粒体F1Fo复合体Fo部分a亚基的色氨酸荧光可被竹红菌乙素(hypocrelinB,HB)猝灭.不同温度下测定SternVolmer图的结果显示,猝灭常数(Ksv)随温度的增加而加大,时间衰变荧光的结果显示,荧光寿命随HB浓度的增加而减小,加入不同浓度的HB,F1Fo复合体的吸收峰没有位移.这些实验结果支持动态猝灭机理.HB还具有有效猝灭浓度低,不影响酶的活力;在脂相和水相的分布比率可高达16560∶1;实验操作简便等优点.因此HB可作为理想的疏水相荧光猝灭剂,研究与膜结合的F1Fo复合体中镶嵌于膜脂内Fo的构象变化. 相似文献
994.
栝楼籽核糖体失活蛋白(TCK)与天花粉蛋白(TCS)性质比较研究 总被引:2,自引:0,他引:2
建立了从栝楼种籽大规模制备核糖体失活蛋白(TCK)的方法。进行了TCK与天花粉蛋白(TCS)性质比较研究。 相似文献
995.
沙棘共生固氮根瘤及其内生弗兰克氏菌 总被引:1,自引:0,他引:1
用透射电镜研究了中国沙棘(Hippophae rhamnoydes L.)根瘤的超微结构。它的侵梁细胞位于皮层中部,非侵染细胞与之间排列,富含多酚和淀粉粒。在根瘤的发育过程中,具有以下特征:(1)早期侵染细胞中具有核仁联合体;(2)由内生菌丝趋核生长而形成的核膜内陷处,有许多核孔出现;(3)在中期侵染细胞的内生菌丝和泡囊的荚膜附近,有成束的微管存在;(4)在4、5月瘤样的维管束细胞、非侵染细胞及早 相似文献
996.
997.
短乳杆菌葡萄糖异构酶固定化的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
采用离子交换树脂DEAE纤维素对短乳杆菌葡萄糖异构酶进行固定化,并用固定化细胞使葡萄糖异构化为果糖,研究了制备固定化细胞最佳条件,而且与戊二醛交联法,海藻酸钙包埋法作了比较。还研究了固定化细胞的性质及连续转化的最佳条件,用DEAE纤维素固定化具有酶活力高,回收率高,机械强度好,成本低等优点。 相似文献
998.
999.
应用球孢白僵菌防治马尾松毛虫的策略及其生物多样性基础的研究 总被引:16,自引:8,他引:8
对3种不同方式应用球孢白僵菌防治马尾松毛虫的结果表明,3个林场的虫口在连续4年内均被抑制在低水平,但松毛虫种群动态不同:以淹没式施放白僵菌为主,但有时也淹没式施放化学杀虫剂的麻姑山林场平均虫口密度为3.16±4.94条·株-1,波动最大;长期接种式应用白僵菌的戴公山林场平均虫口密度只有0.09±0.14条·株-1,一直处于低密度状态;以化学农药处理小面积虫源地结合不频繁地淹没式施放白僵菌的金寺山林场平均虫口密度为1.45±2.29条·株-1,偶可达防治指标.对群落组成的调查结果表明,从麻姑山、金寺山到戴公山,动物和虫生真菌群落各物种的总个体数递减,而总物种数、总物种数与总个体数的比值,天敌与害虫种数和个体数的比值以及群落多样性指数皆递增,表明群落多样性渐趋丰富,食物链网渐趋复杂,群落稳定性和对害虫的自然控制能力逐渐增强.对群落动态的主成分分析进一步表明,从麻姑山、金寺山到戴公山,动物和虫生真菌群落的演化时序分明,趋于稳定,自我调节力强. 相似文献
1000.
DNA肿瘤病毒蛋白与p53蛋白的相互作用 总被引:2,自引:0,他引:2
大多数人类肿瘤发生p53基因突变,突变性p53蛋白功能失活、半衰期延长,并在肿瘤细胞中大量累积,一般认为,p53基因突变是肿瘤发生的主要因素之一。但是,近年也发现一些人类肿瘤细胞存在p53蛋白累积而无基因突变。这种现象与DNA肿瘤病毒密切相关,业已证明:SV-40T抗原、腺病毒E1B55-kD、E4orf6蛋白、HBVX蛋白、HPVE6蛋白、HCMVIE84蛋白、EBVBZLF1和EBNA5蛋白均与p53蛋白结合而使其功能失活。这表明:p53基因突变并非是p53蛋白功能失活的唯一原因。p53蛋白与病毒蛋白或细胞蛋白相互作用可能是其功能失活的另一主要原因?本文就近年国外有关病毒蛋白与p53蛋白相互作用的研究加以概述;试图引起人们的注意。 相似文献