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51.
紫孢侧耳栽培期基质中纤维素类的降解和有关酶活的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
以棉籽壳为基质栽培紫孢侧耳(Pleurotussapidus),分别在菌丝长满期、菇蕾期、一茬菇和二茬菇时测定培养料中纤维素和半纤维素含量的变化以及纤维素酶(CMC酶)和半纤维素酶活性的变化。结果表明:从接种到一茬菇时期,纤维素酶、半纤维素酶活不断升高,此后,迅速降低;基质中两种酶的底物含量降低速度以菇蕾一一茬菇时最大。菇蕾期后,两种底物的减少量多,菇蕾期以前较少。菇蕾期以前半纤维素降解稍多,菇蕾期以后纤维素降解较多。 相似文献
52.
诺卡氏菌属GS-17(Nocardia sp.GS-17)的耐热茁霉多糖酶(Pullulanase EC.3.2.1.41)的粗酶液经中空纤维柱超滤浓缩、羟基磷灰石柱层析和Pullulan-Sepharose 6B亲和层析,得到凝胶电泳均一的纯酶,比活提高264倍.酶作用最适温度为55℃,最适PH6.2,分子量140000,等电点pI为6.0.该酶水解茁霉多糖、支链淀粉和可溶性淀粉,但不水解糖原.酶在50℃作用于茁霉多糖的米氏常数K_m为0.90mg/ml,最大反应速度V_(max)为57μmol·min~(-1)·mg~(-1).Zn~(2 )、Fe~(3 )、Hg~(2 )、Cu~(2 )、Pb~(2 )和环状糊精对酶有抑制作用,Ca~(2 )对酶有激活作用.经蛋白质侧链化学修饰研究表明,色氨酸残基位于酶的活性位区.该酶是由1129个氨基酸残基组成的单肽链,酶的N末端序列经测定为:Ala-Gly-His-Gly-Pro-Asp-Val-Gln-Asp-Gly- 相似文献
53.
54.
两种钙藻热解产出的气态和液态烃类 总被引:2,自引:0,他引:2
在200℃至400℃高温和还原条件下分别对仙掌藻和乳节藻两种钙质藻类进行热模拟降解实验,分离获得气态和液态烃类化合物。随着热解温度升高,两种钙藻产烃气量明显上升,其中甲烷与乙烷气的增加最多,同时两种钙藻产出的乙烷与乙烯比值都有规律地增加,但仙掌藻产烃气量高于乳节藻。这表明钙质藻类可能是天然气的一种重要母质来源。虽然这两种钙藻随温度增加热解产出的可溶有机质及族组分的变化规律不明显,但它们的正烷烃分布特征具有相类似的变化。未经热解时它们都以C17为主峰的低碳数正烷烃占优势;当热解温度从200℃增加到400℃时,它们都又表现出以C25或C23为主峰的较高碳数正烷烃占优势的分布特征。这与富含钙藻化石的沉积岩样品中正烷烃的分布特征相一致,说明C25或C23为主峰的较高碳数正烷烃占优势的分布特征可能是钙藻热解有机质的一种判识标志. 相似文献
55.
Zn对细胞保护作用机理的研究 总被引:16,自引:0,他引:16
应用扫描质子微探针和同步辐射x荧光分析技术测定了细胞中元素的分布和组成,为确定Zn是细胞结构成分提供了直接的实验依据.用上述核技术结合有关生化指标,分析测定了正常和损伤细胞(脂质过氧化损伤)中Fe,Zn和丙二醛、SH基含量变化的相互关系.实验结果表明,当细胞发生脂质过氧化损伤时,Fe含量和丙二醛含量同步增高,而Zn含量和SH基量则降低.给细胞补充Zn后,提高了细胞质膜中的Zn含量,SH基量也随之增加,同时丙二醛量降低.提示Zn保护细胞完整性的作用机理之一是控制脂质过氧化作用.Zn可保护膜蛋白的SH基,减少和阻止被Fe所催化的过氧化反应. 相似文献
56.
采用光亲和技术检测了血管活性肠多肽(VIP)与核苷酸之间的相互作用,发现VIP可以特异性结合同位素标记的GTP,还发现未标记的GTP以及其它三磷酸核苷抑制这种结合,这意味着VIP与上述三磷酸核苷之间的结合是一种典型的可逆性的结合反应.发现低浓度的GDP,GMP不但不抑制VIP与同位素标记GTP的结合反应,反而增强这种结合.联系到其它研究者关于GTP影响VIP与其受体结合反应的结果,可认为VIP能可逆性地连接一种三磷酸核苷,这种连接受反应系统中不同核苷酸比例影响,通过这种连接来调节VIP与其受体之间的反应. 相似文献
57.
正常菌群对常见致病菌拮抗作用的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
生物拮抗作用是微生物种群关系研究的一个侧面,实验中我们使用从皮肤上分离的常住菌——痤疮丙酸杆菌(A14-1)和表皮葡萄球菌(F65)对常见致病菌如金黄色葡萄球菌(C189)、绿脓杆菌(C8514)和埃希氏大肠杆菌(C1356)的体外拮抗试验表明,它们具有明显的拮抗作用,拮抗作用一般从48小时开始,72小时明显。而皮肤常住菌间无拮抗作用,相反它们还有协同作用,这对于皮肤的自净以及维持皮肤的微生态平衡具有重要的作用。此外,实验中还进行了乳杆菌和双歧杆菌等正常菌群分离株与上述常见致病菌的体外拮抗试验,结果表明也 相似文献
58.
59.
CD4T细胞功能异常和数量减少是人类免疫缺陷病毒(HIV)感染时免疫缺陷的原因。HIV本身具有直接或间接的细胞病理作用,但还有许多其它机理导致CD4T细胞损伤。最近资料表明,淋巴器官在HIV感染的免疫发病机理中起重要作用。对HIV感染免疫发病理的了解是临床治疗的基础,为此本文就HIV感染疾病过程、CD4T细胞损伤机理及淋巴器官在发病中的作用等方面研究现状简要综述。 相似文献
60.