全文获取类型
收费全文 | 537篇 |
免费 | 41篇 |
国内免费 | 219篇 |
出版年
2024年 | 9篇 |
2023年 | 39篇 |
2022年 | 34篇 |
2021年 | 28篇 |
2020年 | 28篇 |
2019年 | 38篇 |
2018年 | 13篇 |
2017年 | 14篇 |
2016年 | 18篇 |
2015年 | 19篇 |
2014年 | 25篇 |
2013年 | 20篇 |
2012年 | 15篇 |
2011年 | 27篇 |
2010年 | 26篇 |
2009年 | 23篇 |
2008年 | 43篇 |
2007年 | 28篇 |
2006年 | 15篇 |
2005年 | 30篇 |
2004年 | 36篇 |
2003年 | 22篇 |
2002年 | 16篇 |
2001年 | 16篇 |
2000年 | 21篇 |
1999年 | 12篇 |
1998年 | 9篇 |
1997年 | 15篇 |
1996年 | 10篇 |
1995年 | 18篇 |
1994年 | 11篇 |
1993年 | 15篇 |
1992年 | 23篇 |
1991年 | 22篇 |
1990年 | 7篇 |
1989年 | 14篇 |
1988年 | 5篇 |
1987年 | 8篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 9篇 |
1984年 | 8篇 |
1983年 | 4篇 |
1955年 | 2篇 |
1950年 | 1篇 |
排序方式: 共有797条查询结果,搜索用时 16 毫秒
81.
平滑肌肌球蛋白轻链激酶的非激酶作用及对ATP 酶活性的调节 总被引:1,自引:0,他引:1
肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase, MLCK)具有激酶活性和非激酶活性,在平滑肌收缩过程中起着关键酶调控的作用.为探寻MLCK的非激酶活性区域对MLCK活性的影响,以进一步阐明MLCK的非激酶活性在调节平滑肌收缩过程中的分子机制.采用PCR技术构建MLCK部分氨基酸缺失的重组表达载体pGEX-F6-5/D,经大肠杆菌表达得到可溶性GST融合蛋白,利用SDS-PAGE及Western 印迹鉴定表达的MLCK在细胞中的分布,结果还显示,提取液的上清和沉淀中均有MLCK片段的表达.运用亲和层析技术分离并纯化删除前、后表达的MLCK片段(F6.5和F6-5/D),经谷胱甘肽琼脂糖凝胶 4B 纯化,SDS-PAGE鉴定显示为单一表达条带.应用EnzChek磷分析试剂盒和孔雀绿两种方法分别测定不同浓度的MLCK对非磷酸化肌球蛋白Mg2+-ATP酶活性的影响.两种MLCK的片段均具有激活ATP酶活性的作用,并随MLCK浓度的增加,酶的活性增加.比较删除前后不同MLCK片段对ATP酶活性的影响结果显示,删除MLCK片段1002位丙氨酸至1019位亮氨酸后,对ATP酶的激活作用较删除前明显降低,表明删除的部分氨基酸序列为MLCK非激酶活性所必需的区域.利用电镜技术观察到MLCK片段(F6.5)使非磷酸化肌球蛋白构象发生明显的变化.加入MLCK片段后肌球蛋白的构象由非活性型转化为活性型,并且MLCK片段还具有促进肌球蛋白单体形成肌丝的作用. 相似文献
82.
83.
雄安新区的建设目标是构建“绿色生态宜居新城区”,将城市发展与生态宜居并行。生态基础设施作为城市中提供生态系统服务的条件与过程,对构建绿色生态宜居新城区起到主要支撑作用。构建了生态基础设施建设与城市发展的指标体系。在现状分析的基础上,根据雄安新区规划文件,采用地区类比法等方法对生态基础设施建设与城市发展情况进行预测,以形态学空间格局分析(MSPA)模型处理得到的7类景观类型作为生态基础设施指标,并从人口、经济、产业、城镇化4方面构建雄安新区城市发展指标;其次建立耦合协同模型,分析2010、2015、2017、2025、2035、2050年6个年度雄安新区生态基础设施建设与城市发展的协同度水平。研究结果表明,雄安新区生态基础设施建设与城市发展在早期处于濒临失调状态,后续经过政策引导,雄安新区生态基础设施建设与城市发展协同程度逐渐提高,至2050年已达到良好协同状态。研究结果可为促进雄安新区生态基础设施建设与城市协同发展提供科学参考。 相似文献
84.
黄土高原植被恢复状况制约生态系统服务的提升,本研究依托中国科学院水利部水土保持研究所安塞国家科学野外观测站的基础土壤、植被、气象和水文等数据,在黄土丘陵沟壑区选取纸坊沟和坊塌2个典型小流域,通过购买1998、2008和2018年遥感影像,采用InVEST (Integrated Valuation of Ecosystem Services and Tradeoffs)模型对生态服务(碳储量、土壤保持量、生境质量和产水量)进行评估,探究植被恢复过程中生态系统服务的协同效应和权衡关系。通过对比得知:随着植被的恢复,坊塌和纸坊沟各生态服务(碳储量、土壤保持量、生境质量和产水量)均得到了大幅度的提升,其中2008-2018年增加幅度较小,而1998-2008年增加幅度较大,主要原因在于该阶段(1998-2008年)是退耕还林还草的初始10年,林地及草地面积增长较多,而后10年为退耕的延续阶段,退耕面积增长减缓。从1998-2018年,受自然因素和人为因素的影响,坊塌和纸坊沟流域生态系统服务表现出协同和权衡关系。对于坊塌流域,2008年生态系统服务主要表现为协同关系,1998、2018年以权衡关系为主;对于纸坊沟流域,1998年生态系统服务主要表现为协同关系,2008和2018年以权衡关系为主。相同生态系统服务在不同年份有所差别,土地利用类型相同生态系统服务也可能不同。综合来看,2个典型小流域的碳储量、产水量和土壤保持量均以协同关系为主,伴随区域的权衡关系;主要是由于在植被恢复过程中,生态系统服务在时空上增加的幅度不同;因此,在黄土丘陵沟壑区的植被恢复过程中,应综合考虑生态系统服务的协同与权衡,因地制宜的划分和制定合适的保护策略。 相似文献
85.
在退耕还林的背景下,从多尺度分析黄土高原生态系统服务的时空变化及权衡协同关系对促进该区经济发展和生态效益多赢具有重要意义。以黄土高原退耕还林典型区延安市为例,运用InVEST模型评估1988-2018年农作物生产、碳储量、生境质量、土壤保持、产水量5种关键生态系统服务物质量,采用偏相关分析法探讨生态系统服务间的权衡与协同关系及其时空变化特征。研究结果表明:(1)受土地利用变化影响,延安市农作物生产水平、土壤保持年际变化趋势波动较大,农作物生产水平呈波动增加的趋势,土壤保持退耕还林前呈减少,退耕还林后呈波动增加的趋势,碳储量和生境质量呈逐渐增加的趋势,产水量呈逐渐减弱的趋势。(2)生态系统服务与土地利用格局联系紧密。碳储量、生境质量的高值区域以及产水量的低值区域随林地分布格局变化而变化。(3)协同关系是延安市生态系统服务间相关关系的主体,主要发生在碳储量、生境质量、土壤保持、农作物生产之间,权衡关系主要存在于产水量和其他生态系统服务之间。(4)市、县域生态系统服务间关系的差异主要发生在生境质量和土壤保持之间。 相似文献
86.
采用悬液定量杀菌试验,对苯扎溴铵与艾叶水提物的协同杀菌效果进行了实验室研究。研究发现,0.1%苯扎溴铵与艾叶水提物混合溶液对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、枯草芽胞杆菌、白假丝酵母菌和黑曲霉均呈现出显著的协同杀菌作用。结果表明,苯扎溴铵与艾叶水提物具有良好的协同杀菌效果。 相似文献
87.
88.
目的 研究丹酚酸B对离体大鼠工作心脏血流动力学的影响.方法 采用Langendorff离体心脏灌流的方法,以左室内压( LVSP)、左室舒末压(LVEDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(- dp/dtmax)、心率(HR)等血流动力学参数为指标,观察丹酚酸B对心肌收缩性能的影响.结果 不同剂量(10、5、2.5 mg/L)的丹酚酸B可使LVSP、±dp/dtmax明显升高,同时使HR减慢,并呈剂量依赖性,但对LVEDP无明显作用.结论 丹酚酸B对离体工作心脏有剂量依赖性正性肌力作用. 相似文献
89.
Na-K-Cl协同转运蛋白是一类膜蛋白,负责转运Na、K、Cl离子进出上皮细胞与非上皮细胞。Na-K-Cl介导的转运过程是电中性的,多数情况下是1Na:1K:2C1(乌贼轴突中是2Na:1K:3C1),其活性被布美他尼(bumetanide)和呋塞米(furosemide)所抑制。迄今为止,Na-K-Cl协同转运蛋白被鉴定出来两个同源异构体:NKCCl和NKCC2。NKCCl存在于多个组织中,合有NKCCl的上皮大多数属于分泌上皮,而且会有Na-K-Cl协同转运蛋白位于基底膜外侧;NKCC2只存在于肾脏,位于上皮细胞致密斑的顶膜上。Na-K-Cl协同转运蛋白的调控在不同的细胞和组织中是不同的。Na-K-Cl协同转运蛋白的活性会受激素刺激和细胞体积变化的影响;有些组织中,这种调控作用(尤其是NKCCl亚基)是通过特定的激酶使该转运蛋白自身发生氧化/硝化、磷酸化/去磷酸化来实现的;蛋白过表达在Na-K-Cl协同转运蛋白的激活中也起重要作用。 相似文献
90.
目的:研究蛋白激酶C(pkc)在血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞(GMC)收缩中的作用。方法:人肾小球系膜细胞系用于全部实验。应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激蛋白激酶C抑制剂白屈菜红碱(CHE)处理或来处理的系膜细胞。利用激光扫描共聚焦显微镜测细胞内钙离子浓度。结果:①膜细胞经AngⅡ诱导后,细胞出现明显的大幅度起始钙离子浓度升高(vs.control,p〈0.05,n=16)⑦膜细胞经CHE预处理后减少AngⅡ诱导的GMC钙离子浓度(vsAngⅡ,p〈O.05,n=16)。结论:①血管紧张素Ⅱ诱导系膜细胞收缩。②蛋白激酶C参与血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞的收缩过程。 相似文献