黄芪丹参不同配伍对气虚血瘀模型大鼠血液流变学和血管内皮因子的影响

目的:研究黄芪丹参不同配伍对气虚血瘀证大鼠血液流变学和血管内皮因子的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、丹参组、黄芪组、黄芪丹参1:1组、2:1组、4:1组,采用限食、游泳、皮下注射肾上腺素方法建立气虚血瘀证大鼠模型,对照组与模型组给予蒸馏水,用药组分别给予不同剂量的丹参、黄芪及不同比例黄芪丹参配伍灌胃给药治疗,连续27日。测定血液流变学指标,内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素-F1α(6-keto-PGF1α)含量。结果:模型组大鼠血液流变学参数和血管内皮因子与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,黄芪丹参1:1组、2:1组、4:1组血液流变学参数显著降低(P0.05或P0.01),NO、6-keto-PGF1α、6-keto-PGF1α/TXB2明显升高(P0.01),ET-1、TXB2明显降低(P0.01)。与1:1组比较,2:1组血液流变学参数显著下降(P0.05或P0.01),NO、6-keto-PGF1α、6-keto-PGF1α/TXB2显著升高(P0.05或P0.01),TXB2明显降低(P0.05)。2:1组大鼠血液流变学参数和血管内皮因子与4:1组比较,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:黄芪丹参配伍对气虚血瘀证大鼠模型具有改善血液流变及保护血管内皮作用,其中以黄芪丹参2:1组最佳。     

联合检测E-cadherin, VEGF表达水平在卵巢良恶性肿瘤诊断中的临床价值

目的:探讨联合检测E-钙粘素(E-cadherin)、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平在卵巢良恶性肿瘤诊断中的临床价值。方法:收取2012年1月至2016年1月间我院收治的卵巢良恶性肿瘤患者共83例,使用免疫组化方法检测对E-cadherin及VEGF表达情况进行分析与比较。结果:E-cadherin在卵巢良性肿瘤、卵巢交界性肿瘤及卵巢恶性肿瘤中的阳性表达率分别为64.71%、44.44%及25.00%,VEGF在卵巢良性肿瘤、卵巢交界性肿瘤及卵巢恶性肿瘤中的阳性表达率分别为11.76%、33.33%及83.33%,上述差异均具有统计学意义(P0.05)。E-cadherin及VEGF在卵巢恶性肿瘤中的表达与分化程度、FIGO分期有关(P0.05)。VEGF表达与淋巴结转移有关(P0.05),但E-cadherin与淋巴结转移关系不大(P0.05)。E-cadherin及VEGF表达呈负相关(r=-0.472,P0.05)。结论:E-cadherin低表达及VEGF高表达与卵巢恶性肿瘤发生、发展及侵袭有密切关系。     

bFGF对热射病大鼠模型ET21, VWF, VEGF水平的影响

目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(basic Fibroblast growth factor,bFGF)对热射病大鼠模型ET21、VWF、VEGF水平的影响。方法:选择SD大鼠36只随机分为6组,每组个6只,建立热射病大鼠模型后分为模型组、常温组、常温bFGF组、降温组、降温bFGF组,建模后0 h、2 h,比较不同级别生命征、血管功能因子。结果:建模后0 h,模型组Tr、HR、RR、MAP明显高于空白组(P0.05);建模后2 h,常温bFGF组、降温bFGF组明显低于常温组、降温组,降温组、降温bFGF组明显低于常温组、常温bFGF组(P0.05)。建模后0 h,模型组ET21、VWF的含量均明显高于空白组,VEGF含量明显低于热空白组(P0.05);建模后2 h,常温组ET21、VWF明显升高,VEGF明显降低,常温bFGF组、降温组、降温bFGF组ET21、VWF明显降低,VEGF明显升高(P0.05);降温组、降温bFGF组ET21、VWF明显低于常温组、常温bFGF组,VEGF明显高于常温组、常温bFGF组(P0.05);常温bFGF组、降温bFGF组ET21、VWF明显低于常温组与降温组,VEGF明显高于常温组与降温组(P0.05)。结论:碱性成纤维细胞生长因子有助于改善热射病大鼠生命体征,调节血管功能因子含量,提高热射病大鼠预后。     

甲状腺乳头状癌中Survivin,VEGF,EGFR的表达及临床意义分析

目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中存活素(Survivin)、血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达及临床意义。方法:选择2013年4月~2016年4月在我院收治的100例PTC患者的手术标本以及同期100例癌旁正常甲状腺组织为研究对象,采用免疫组化方法检测盒比较Survivin、VEGF、EGFR的表达在PTC及癌旁正常甲状腺组织中的表达及二者的相关性,并分析其Survivin、VEGF、EGFR的表达与PTC患者临床病理特征的相关性。结果:PTC组织中Survivin、VEGF、EGFR阳性表达率均显著高于癌旁正常甲状腺组织,差异具有统计学意义(P0.05);Survivin、VEGF在淋巴结转移患者中的阳性表达率显著高于无淋巴结转移者(P0.05);EGFR在女性PTC患者中的阳性表达率显著高于男性(P0.05)。PTC组织中VEGF和Survivin、EGFR的表达无显著相关性(P0.05),但Survivin和EGFR的表达显著相关(r=0.235,P0.05)。结论:Survivin、VEGF、EGFR在PTC组织中表达上调,Survivin、VEGF与PTC的淋巴结转移有关,Survivin和EGFR在PTC的发生、发展过程中可能存在着协同作用。     

网状内皮增生病病毒感染SPF鸡对疫苗免疫反应的抑制作用

我国鸡群中网状内皮增生病病毒(REV)感染已相当普遍,但对其造成的实际危害却不太清楚.本研究结果表明,1日龄SPF鸡感染REV会显著抑制对新城疫病毒(NDV)和禽流感病毒(AIV,H5和H9)疫苗的免疫反应.1周龄用相应灭活疫苗免疫后3周、4周和5周,REV感染组对不同病毒疫苗免疫后的HI效价显著低于对照组.高剂量REV感染组的抑制作用大于低剂量感染组,但统计学差异不显著.REV感染可造成中枢免疫器官萎缩,REV感染组的胸腺、法氏囊与体重比显著低于对照组.本研究证明了,REV早期感染会干扰鸡群对NDV、AIV的免疫效果,特别是会严重干扰对AIV疫苗的免疫效果.     

内皮祖细胞在心脑血管疾病治疗中的应用

骨髓、外周血和脐血来源的内皮祖细胞取材和动员方便,能在体外扩增并能定向分化成功能性内皮细胞,在修复心肌梗死患者的心脏,治疗临床肢体缺血、冠状动脉疾病、脑中风,改善糖尿病患者的血管形成能力,定向抑制肿瘤血管生成,以及作为基因治疗导向载体和靶细胞等方面,具有广阔的应用前景。     

NO Level and Endothelial NO Synthase Gene Polymorphism （Glu298Asp） in the Patients with Coronary Artery Disease from the Turkish Population

A healthy endothelium plays a core role in cardiovascu-lar control [1]. In the endothelial cell, nitric oxide (NO) issynthesized by the endothelial nitric oxide synthase (eNOS)encoded by a 26-exon gene (NOS 3) located on chromo-some 7 [2]. Besides its regulatory functions on vasomotortone and blood flow, endothelial NO is known to inhibitthe platelet activation and modulate migration and growthof the vascular smooth muscle [3]. Indirect evidence sug-gests that alterations of the NO pathwa…     

小鼠骨髓内皮细胞条件培养液复合FL及TPO对HPP—CFC及CFU—GM增殖的影响

通过传代培养小鼠骨髓内皮细胞,收集无血清条件培养液（ECM）,并经超滤得到大于10kD的浓缩液,分别观察ECM和大于10kD的浓缩液复合flt3ligand(FL)及thrombopoietin(TPO)对体外培养HPP-CFC、CFU-GM的影响,结果表明：ECM或大于10kD的浓缩液对HPP-CFC、CFU-GM的生长均有支持作用;FL或/和TPO与ECM或大于10kD的浓缩液合用能加强对HPP-CFC、CFU-GM生长的刺激作用;FL加TPO与ECM或大于10kD的浓缩液合用对HPP-CFC、CFU-GM生长的刺激作用更加明显;选择FL和TPO特异性的引物,用RT-PCR技术未能检测到小鼠骨髓内皮细胞有FL和TPOmRNA的表达。     

血管内皮生长因子对猪心肌侧枝血管生成的作用

为检测血管内皮生长因子165（VEGF165)能否促进冠状动脉侧枝血管形成,实验在成功制作小型猪慢性心肌缺血模型后,将以复制缺陷复组腺病毒为载体的人VEGF165互补脱氧核糖核酸[(cDNA)Ad-VEGF165]直接注入左回旋支（LCX）分布的缺血心肌内,以心电图门控单光子发射计算机断层摄影和离体太动脉造影检测冠状动脉侧枝形成,心肌灌注和功能变化,结果显示,与对照组和自身给预Ad-VEGF165前比较,给予Ad-VEGF165四周后心肌缺血面积（P＜0．01）和最大缺血程度（P＜0．01）明显减小,左心室射血分数（P＜0．01）TCX区局部心室壁运动（P＜0．05）明显改善,治疗组侧枝血管生成明显多于对照组（P＜0．05）,表明Ad-VEGF165能诱导心肌侧肢血管形成并改善心肌灌注与运动功能。     

MAPK信号途径在一氧化氮抑制大鼠心肌肥大中的作用

实验观察了一氧化氮（NO）前体L－精氨酸对肾性高血压大鼠心肌组织eNOS蛋白表达及亚硝酸盐／硝酸盐含量、MKP－1蛋白表达及MAPK活性的影响,以及与心肌肥厚的关系,采用两肾一夹Goldblatt肾性高血压模型,随机分为5组：L－精氨酸高、中、低剂量组,分别于术后第5周给予L－精氨酸50、150及450mg/kg;L－NAME组,腹腔注射L－NAME 10mg/kg,同时给予L－精氨酸150mg/kg;高血压对照组,正常饮水,以及另设的一假手术对照组。用药8周后,用插管法测量大鼠动脉血压、左心室重与体重比值,用胶内原位磷酸化法测MFAPK活性、免疫印迹法检测心肌组织eNOS及MKP－1蛋白表达、酶还原法测定心肌组织亚硝酸盐／硝酸盐－硝酸盐含量。结果表明：（1）L－精氨酸可明显抑制肾动脉狭窄术后的血压升高、左心室重与体重比增加,增加心肌组织eNOS、MKP-1蛋白表达及亚硝酸盐－硝酸盐含量,降低心肌组织MAPK活性,其中以150mg/kg组作用最为明显;（2）NOS抑制剂L－NAME可明显抑制－精氨酸的以上作用,肾性高血压大鼠心肌组织eNOS蛋白表达下降。NO生成减少及MKP－1蛋白表达下降以及MAPK活性增强可能与高血压及心肌厚形成有关,L－精氨酸通过促进心肌组织eNOS蛋白表达、增加NO产生和MKP－1表达、减弱MAPK活性而发挥抗高血压及心肌肥厚的作用。